Nuevo Curso de Actualización ¡Abordaje en Situaciones Clínicas, Nutricionales y Quirúrgicas Especiales!

Aspectos Metabólicos, Quirúrgicos y Terapia Nutricional.

 

Vive Sano C.A. te invita al Curso de Actualización de Abordaje en Situaciones Clínicas, Nutricionales y Quirúrgicas Especiales.

Aspectos Metabólicos, Quirúrgicos y Terapia Nutricional.

65hrs académicas.

Incluye certificado.

Modalidad a distancia.

Material de apoyo, recursos, bibliografía, papers, entre otros.

INICIO: 21 julio al 15 de agosto.

El grupo de trabajo en metabolismo y Nutrición de vive sano, realizará este curso con el fin de dar a conocer directrices de acuerdo con las evidencias cientificas mas recientes disponibles para las indicaciones en tratamientos terapéuticos y en soporte nutricional especializado.
Este curso se llevará a cabo tras diferentes meta analisis, estudios clinicos, observacionales y revisiones sistemicas.

Temario:

MODULO 1 SOPORTE NUTRICIÓNAL:

1 Paciente critico obeso.

2 Soporte nutricional en situaciones clínicas especiales.
-Recomendaciones para el soporte nutricional y metabólico especializado del paciente crítico. Actualización
-Indicaciones, momento de inicio y vías de aporte
-Valoración del estado nutricional
– Insuficiencia renal aguda
– Insuficiencia hepática
– Pancreatitis aguda grave
-Cirugía del aparato digestivo
– Hiperglucemia y diabetes mellitus
-Paciente quemado crítico
-Paciente oncohematologico
-Paciente politraumatizado
-Paciente septico

3 Trastornos de alimentación.

MODULO 2 MEDICINA INTERNA:

1 Traumatismo.

2 Pancreatitis aguda

3 Paciente quemado

MODULO 3 CIRUGÍA GENERAL:

1 Fistulas gastrointestinales

2 Enfermedad Hepática y trasplante hepático

3 Síndrome de intestino corto

Costos:
Chile: 23.000 Pesos
Colombia: 100.000 COP
Ecuador: 35$
Resto de países: Pago via Western Union ó MoneyGram a la tasa del dia, Precio referencial 35$
Paypal: 35$

Mayor información por:
vivesanoca@gmail.com
Whatsapp: +573154537014

Alergias Alimentarias

Hola, en esta oportunidad revisaremos algunas preguntas y respuestas mas comunes en casos de alergia alimentaria!

alergen-icons1) ¿Que es una enfermedad alérgica

 

Las enfermedades alérgicas constituyen una patología frecuente en la consulta pediátrica, en ascenso en los últimos años. La prevalencia de alergia alimentaria en todo el mundo es de 2% a 8% en el primer año de vida y menor a 2% en adultos1, sin embargo, la mayoría de los estudios no especifican entre alergia, intolerancia o cualquier reacción adversa a un alimento.

 

La enfermedad alérgica es el resultado de la interrelación existente entre la exposición al alérgeno en un individuo genéticamente predispuesto y los diversos factores ambientales tales como: infecciones, desequilibrio en la respuesta Th1/Th2 y a factores contaminantes como el tabaquismo, gases industriales, etc. 1

 

La alergia alimentaria puede debutar a cualquier edad, siendo los niños más vulnerables; su presentación clínica es variada. Es importante determinar su etiología para poder instaurar una terapia eficaz.2,3

 

2.) ¿De donde proviene la alergia alimentaria?

 

La alimentación representa la mayor carga antigénica a la que está expuesto el sistema inmunitario. Cualquier alimento puede desencadenar una respuesta inmunitaria anormal y es la proteína natural, el componente que con mayor frecuencia desencadena el fenómeno alérgico.

La exposición repetida o precoz del epitelio intestinal inmaduro al antígeno alimentario y su interacción con el sistema inmune, puede favorecer el desarrollo de alergias alimentarias en pacientes con predisposición genética.4

 

3.) ¿Cuáles son los factores involucrados en la alergia alimentaria?

 

Relacionados con el paciente.

Edad

A menor edad, mayor susceptibilidad, lo cual está relacionado con:

 

-Permeabilidad intestinal incrementada

 

-Inmadurez de las enzinas gástricas y pancreáticas que limitan la proteolisism permitiendo que proteínas insuficientemente degradadas y por lo tantom con determunantes antígenos intactos, tengan acceso a la mucosa intestinal.

 

-Inmadurez inmunológica.  Desarrollo deficiente del sistema gastrointestinal al nacer, el cual no produce los incrementos progresicos de los niveles de Ig a y los linfocitos T supresores, que favorecen la tolerancia alimentarua,

-Inmadurezs hepática. Después de atravesar la barrera intestibnal, los complejos antígeno-anticuerpo, son rápidamente eliminados oor las células de Kupffer, pudiendo funcionar este mecanismo inadecuadamente en neonatos.5

 

Factores genéticos

Se relacionan con una herencia poligenica multifactorial que involucra reacciones inmunológicas complejas.

 

-Circunstancias acompañantes: estado actual de salud del paciente, la existencia o no de algún tratamiento farmacológico previo, si el cuadro fue precedido por ejercicio físico, además de aspectos emocionales y ambientales que concurrieron en el momento del epsodio.5,6

 

-Antecedentes: personales y familiares de enfermedades alérgicas.

 

Relacionados con el alimento

-Preparación del alimento. La reacción varia según la preparación. Los alérgenos alimentarios pueden ser modificados ()desnaturalización) por la acción del calor, reduciendo su alergenicidiadad o en ocasiones autandoloa. La digestión o hidrolisis enzimática modifica también los alérgenos alimentarios, dando lugar a neoantigenos que pueden ser senbilizantes, o por el contrario, pierden esta capacidad.45

 

-Alimentos ocultos y contaminantes. Puede relacionarse con otros alimentos (desecados, especias), aditivos, toxicos, parasitos, alérgenos no alimentarios (acaros, hongos) o alimentos modificados genéticamente (transgénicos).5

 

-Reacciones Cruzadas. Pueden desencadenarse manifestaciones clínicas con alimentos relacionados taxonómicamente o también, con alérgenos alimentarios (polen, latex, insectos, entre otros).5

 

Factores ambientales

La exposición a alérgenos inhalados, infecciones, inmunizaciones, contqaminacion, el tabaco, entre otros factores, favorecen el desarrollo de alergias alimentarias y a medicamentos.

 

Otros factores

La desnutrición, las infecciones gastrointestinales, cirugía digestica, prematuridadm entre otros pueden favorecer la presencia de alergia alimentaria.5

 

4.) ¿Como pudiera clasificar las reacciones alimentarias?

 

Se clasifican en:5,6

  1. Toxicas

Mediadas por toxinas presentes en los alimentos

  1. No toxicas

Mediadas inmunológicamente (alergia alimentaria), involucra la activación de la respuesta inmunitaria.

 

5.) ¿Que hay con la intolerancia, las cuales llamamos falsas alergias alimentarias?

 

Existe tolerancia a ciertas cantidades del alimento problema en la dieta, a diferencia de las alergias, adonde el umbral para la presentación de los síntomas es minimo; se reconocen tres tipos:7

 

  1. Mecanismo enzimático. Se trata de reacciones clínicamente similares a la anafilaxia, que resulta de la liberación no inmunológica de mediadoires desde los mastocitos y basófilos, o por altas cantidades de histamina que contienen los aliomentos como: quesos, embutidos, crustáceos, atun, tomate, vino, cerveza. Serotonina: tomate, platano. Feniletilamina y teobromina: chocolate. O bien actúan desnaturalizndo la mucina como los nitritos: cerdo, quesos, encurtidos, inhibiendo la enzima monoaminooxidasa o alterando la flora intestinal,
  2. Mecanismo farmacológico. Relacionadas con deficiencias genéticamente determinadas, que afectan la capacidad para metabolizar una sustancia alimentaria especifica: por ejemplo, la intolerancia a la lactosa por deficiencia de la enzima β-galactosidasa (o lactasa) en el intestino.2,7
  3. Mecanismo indeterminado. Generalmente relacionadas con aditivos como tartrazina, glutamato monosodico y sulfitos, entre otros.2,7

 

  1. ¿Cuáles son los principales alérgenos alimentarios?

 

Aunque pueden ocurrir reacciones adversas a prácticamente cualquier alimento, la mayoría se debe a un número limitado de alimentos, que son los más consumidos por la población. Las diferencies sensibilizaciones suelen aparecer en el mismo orden de incorporación de los alimentos en la dieta del niño. La sensibilizaciuon se produce contra la fracción proteica en razón de la secuencia de aminoácidos (epitopes secuenciales) o de la estructura espacial (epitopes conformacionales) que presentan. su actividad depende de la solubilidad, accesibilidad, estabilidad y tratamiento al que es sometido el antígeno.2

Entre los alimentos más frecuentemente asociados con alergias alimentarias y su correspondiente antígeno alimentario, se encuentran:

 

Alimentos alergénicos más frecuentes y sus correspondientes alérgenos

Alimento Antígeno alimentario.
Leche de vaca Β-lactoglobulina, α-lactoalbúmina, seroalbúmina, γ-globulina, caseína.
Huevo Clara: ovoalbúmina (50%), ovomucoide (10%), conalbúmina, lizosima.

Yema> libertinas, avidina, ovomucina, ovoinhubidor, ovoflavoproteina.

Trigo Gluteinas y gluteninas.
Peixe Parvalbuminas.
Mariscos Antígenos I y II.
Maní Ara I y II.
Soya Inhibidor de la tripsina globulinas.
Leguminosas, cereales Gluteinas y gluteninas .

 

Fuente: Modificado del original en: Taylor SL, Hefle SL. En: Bowman BA,Russell RM, editores. Conocimientos actuales sobre nutrición. 8va ed. Washington: OPS; Instituto Internacional de Ciencias de la Vida. P. 506-15.

 

Alérgenos alimentarios más frecuentes según grupo de edad.

Lactantes Leche de vaca y soya.
Preescolares y escolares Leche de vaca, huevo, maní, soya, trigo, nueces, pescado y mariscos.
Adolescentes Mani, nueces, mariscos y pescados

Em termos de reatividade cruzada, é importante mencionar que alguns alérgenos alimentares podem ser compartilhados com espécies da mesma família ou da próxima (por exemplo, peixes, legumes) e até mesmo com famílias que estão filogeneticamente distantes. Estes últimos geralmente correspondem a proteínas com uma função similar (profilinas, seroalbuminas, tropomiosina, etc.) conhecidas como panalergenos, que estão envolvidas nas polissensibilizações que são detectadas em alguns pacientes; a reatividade cruzada também pode ocorrer entre aeroalérgenos (pólen) e alimentos 2.

 

7.) ¿Cómo deberia la evaluación integral en casos de alergia alimentaria?

 

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, por lo que la etiología alérgica debe sospecharse, bien por repetición de dichos síntomas, por exclusión al hacer diagnósticos diferenciales con causas infecciosas, anatómicas, funcionales, metabólicas y al presentarse respuesta inadecuada a tratamientos sintomáticos convencionales.

 

Historia clínica

Es fundamental un interrogatorio minucioso para obtener la descripción de todos los síntomas relacionados con la ingestión de alimentos, el tiempo que transcurre entre esta y el comienzo de las manifestaciones clínicas, indagar la cantidad del alimento que pudiera haber producido los síntomas ya que permite conocer la dosis umbral que el paciente es capaz de tolerar; en pacientes muy sensibilizados, una pequeña cantidad del alimento puede provocar síntomas.

 

Antecedentes familiares

Se ha calculado en la población norteamericana, que en parejas de padres no alérgicos (64%) de las parejas), 15% de su descendencia padecerá enfermedades alérgicas; si uno de los progenitores es alérgico (31% de las parejas), 22%de sus hijos tendrá alergia. Con ambos padres alérgicos (5% de las parejas). 33% de su descendencia padecerá alergia. 6

 

Examen físico

Permite la identificación de signos y síntomas de las enfermedades alérgicas. La presencia de signos de desnutrición se asocia a dietas deficitarias en un paciente con o sin alergia alimentaria verdadera.

 

8.) ¿Cuáles son los signos y síntomas de enfermedades alérgicas?

 

Órgano o sistema afectado                                      Signos y síntomas
Cara Palidez, pliegues nasales y en parpados, congestion en ojos
Piel y mucosa Eritema, prurito, piel seca, ronchas.
Respiratorio Respiracion bucal, prurito nasal, rinorrea, tos, dificultad respiratoria
Gastrointestinal Lengua geográfica, nausea, regurgitación, vomito, disfagia, diarrea, dolor abdominal. Constipación, hemorragia digestiva, estreñimiento.
Cardiovascular Hipotensión arterial, arritmia.

Fuente: Shifeh M. Nutritional management of pediatric food hipersensivity. Pediatrics 2003; 111:1645-53.

Scott H, Sicherer SH. Clinical aspects of gastrointestinal food allergy in chilhood. Pediatrics. 2003;111(6):1609-16.

 

 

 

 

9.) ¿Cómo debería ser la evaluación bioquímica e inmunológica para determinar alergias alimentarias y porque?

 

                Hematología Completa: la presencia de eosinofilia está asociada a alergia, aunque con baja especificidad (debido a su asociación con otras enfermedades), cifras mayores de eosinofilia relativa de 6% y de eosinofilia absoluta de 45 eosinofilos/mm3 son sugestivas de alergia.9.10

Determinación de Ig E sérica total: Valores superiores a 0,9 U/mL en sangre de cordón se asocian con aumento de la probabilidad de desarrollar alergia, pero su sensibilidad es baja.10, también hay niveles específicos de acuerdo al alimento

 

Niveles de Ig E sérica específica a algunos alimentos

Alergeno IgE (kUg/g)* Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Leche 15 (5 en niños < 1 año) 57 94
Huevo 7 61 95
Maní 14 57 100
Soya 30 44 94
Pescado 20 25 100
Trigo 26 61 92
Frutos Secos 15

 

Fuente: Sampson HA. Improving in vitro test for the siagnosis of food hypersensivity. Current Opinion in allergy and Clinical Inmunology. Current Opinion in Allergy and Clinical Inmunology 2202;2:258.

*Kilounidades de anticuerpo/litro.

 

               

10.) ¿Con respecto a otras pruebas, cuales se pueden utilizar para diagnosticar?

 

Pruebas cutáneas por puncipn (prick test).

 

Debe efectuarse con una técnica correcta, con extractos estandarizados, de elevada pureza; la lectura se realiza a los 15 ó 20 minutos y se considera de elevada positiva una reacción cutánea mayor o igual a 3mm con respecto al control. 5,9,10.

 

Prueba del parche cutáneo.

 

Evalúa reacciones de sensibilización tardía, alcanzando su máxima expresión entre las 24 y 72 horas.

 

Prueba de provocación oral 

Mediante esta prueba se obtiene el diagnostico de certeza o confirmatorio, pero debido al riesgo que puede conllevar, se recomienda en la práctica clínica, restringir la prueba de provocación oral a aquellos casos en que mediante la historia clínica, dietética, la dieta de eliminación, las pruebas cutáneas y los métodos diagnosticos in vitro, no se llegue a identificar el alimento responsable de los síntomas, o los resultados obtenidos mediante las diferentes opruebas sean disconrdantes. 10,12.

 

 

 

Otras pruebas inmunológicas.

Algunas aún en experimentación, entre ellas se encuentran:

-Prueba de liberación de histamina

-Determinación de Leucotrienos

-Alergenos recombitantes15

 

Otros estudios complementarios

-Examen de heces. Para determinación de eosinofilos, sangre oculta y leucocitos.

-Biopsia intestinal. Detecta la presencia de infiltrado inflamatorio con más de 20 eosinofilos por campo.1.16

 

11.) ¿Con respecto a la evaluación dietetica en estos pacientes, como debería ser realizada?

La evaluación dietética general se realizará tras un interrogatorio con el que se pueda obtener o definir los siguientes aspectos:

-Informacion detallada con relación a alimentos sospechosos o identificados como causantes de las reacciones clínicas, como: fuente del alimento, preparación, frecuencia de consumo, naturaleza del producto, marcas, lugar de compra y almacenamiento, entre otros. Puede ser útil la elaboración de un diario de consumo de alimentos por un tiempo determinado para identificar los posibles  alimentos involucrados.

-presentacion del alimento. Conocer si el alimento se consumió crudo o cocido, si fue el alimento en su totalidad o parte de él, como por ejemplo: fruta sin cáscara, sólo clara o yema de huevo.5

-Según los cálculos obtenidos se realizará el cálculo del requerimiento calórico total y de macro y de micronutrientes en la dieta a prescribir en el paciente.

 

12.) Y con la evaluación funcional, ¿cómo demos hacerla?

-Velocidad de crecimiento en peso y talla. Su cálculo y aplicación son muy útiles, ya que nos permite el seguimiento durante la intervención terapéutica. En niños atópicos, puede haber detención de crecimiento, independientemente de la intensidad del proceso alérgico, cronicidad, y de otros factores asociados como: desnutrición, terapia con esteroides, infecciones respiratorias recurrentes e hipoxia, debido a las alteraciones del metabolismo oseo que ocurre en procesos alérgicos.17

-Maduracion esquelética. Puede encontrarse retardo de la maduración esquelética en pacientes atópicos, se explica por la liberación en la cascada inflamatoria de ciertos mediadores los cuales inhiben el crecimiento de osteoblastos y colágeno.alergen-icons

Sistema gastrointestinal digestión y absorción de carbohidratos.

DIGESTIÓN EN EL ESTÓMAGO

162

La digestión de algunos nutrientes se produce en el estómago. No  obstante, esto no es necesario para la digestión completa de la comida, porque la digestión intestinal es suficiente por sí sola. Parte de la digestión mediada por amilasas de los hidratos de carbono tiene lugar en el estómago.

 

La amilasa es sensible al pH, y se inactiva con un pH bajo; de cualquier forma, parte de la amilasa es activa incluso en el ambiente ácido gástrico del estómago por la protección que le proporciona el sustrato. Así, cuando el hidrato de carbono ocupa el lugar activo en la amilasa, protege a la enzima de la degradación.

 

La digestión de los lípidos también empieza en el estómago. Los patrones de mezclado de la motilidad gástrica proporcionan la formación de una emulsión de lípidos y lipasa gástrica, que expulsa a la superficie de la emulsión gotas lipídicas y genera ácidos grasos libre s y monoglicéridos de los triglicéridos de la dieta.

 

No obstante, el alcance de la hidrólisis de triglicéridos es, aproximadamente, del 10%, y esta hidrólisis no es esencial para una digestión y absorción normal de los lípidos de la dieta.

 

Digestión de los hidratos de carbono 

 

Hidratos de carbono de los alimentos. La alimentación humana normal sólo contiene tres fuentes importantes de hidratos de carbono: la sacarosa, que es el disacárido conocido popularmente como azúcar de caña; la lactosa, el disacárido de la leche, y los almidones, grandes polisacáridos presentes en casi todos los alimentos de origen no animal especialmente en las patatas y en los distintos tipos de cereales.

 

Otros hidratos de carbono que se ingieren en pequeñas cantidades son la amilosa, el glucógeno, el alcohol, el ácido láctico, el ácido pirúvico, las pectinas, las dextrinas y proporciones menores de derivados de los hidratos de carbono contenidos en las carnes. La dieta contiene también mucha celulosa, otro hidrato de carbono, pero el tubo digestivo humano no secreta ninguna enzima capaz de hidrolizarla, por lo que la célulosa no puede considerarse un alimento para el ser humano.

 

Digestión de los hidratos de carbono en la boca y en el estómago. Cuando se mastican, los alimentos se mezclan con la saliva, que contiene la enzima ptialina (una a-amilasa), secretada fundamentalmente por la glándula parótida.

Esta enzima hidroliza el almidón, al que convierte en un disacárido, la maltosa, y en otros pequeños polímeros de glucosa formados por tres a nueve moléculas de la misma.

Sin embargo, los alimentos permanecen en la boca poco tiempo y es probable que, en el momento de su deglución, no más del 5% de todos los almidones ingeridos se encuentren ya hidrolizados. La digestión del almidón continúa, no obstante, en el fondo y el cuerpo gástricos hasta 1 h antes de que los alimentos se mezclen con las secreciones gástricas.

En ese momento, la actividad de la amilasa salival queda bloqueada por el ácido de las secreciones gástricas, pues su actividad enzimática desaparece por completo cuando el pH desciende por debajo de 4, aproximadamente. En cualquier caso, antes de que los alimentos y la saliva asociada se mezclen por completo con las secreciones gástricas, entre el 30 y 40% del almidón se encuentra ya hidrolizado, sobre todo a maltosa.

 

Digestión de los hidratos de carbono en el intestino delgado

 

Digestión por la amilasa pancreática. La secreción pancreática contiene, como la salival, grandes cantidades de a-amilasa, cuya función es casi idéntica a la de la saliva, pero varias veces más potente. Así, entre 15 y 30 min después del vaciamiento del quimo desde el estómago al duodeno y de su mezcla con el jugo pancreático, la práctica totalidad de los hidratos de carbono se han digerido ya.

 Hidrólisis de los disacáridos y de los pequeños polímeros de glucosa en monosacáridos por las enzimas del epitelio intestinal. Los enterocitos que revisten las vellosidades del intestino delgado contienen cuatro enzimas, lactasa, sacarasa, maltasa y a-dextrinasa, que descomponen los disacáridos lactosa, sacarosa y maltosa, así como los otros polímeros pequeños de glucosa, en sus monosacáridos constituyentes.

        

Estas enzimas se encuentran en los enterocitos que revisten el borde en cepillo de las vellosidades intestinales, de forma que la digestión de los disacáridos tiene lugar cuando entran en contacto con ellas.

La lactosa se fracciona en una molécula de galactosa y otra de glucosa. La sacarosa se divide en una molécula de fructosa y otra de glucosa. La maltosa y los demás polímeros pequeños de glucosa se fraccionan en múltiples moléculas de glucosa.

De esta forma, los productos finales de la digestión de los hidratos de carbono son todos monosacáridos hidrosolubles, que se absorben de inmediato y pasan a la sangre portal.

 

En la alimentación habitual, con un contenido en almidones muy superior al del conjunto del resto de los hidratos de carbono, la glucosa representa más del 80% del producto final de la digestión de estos alimentos, en tanto que la galactosa y la fructosa rara vez aportan más del 10%. 


Transporte de los Carbohidratos

Uso de los hidratos de carbono como los monosacáridos hidrosolubles procedentes de la digestión deben ser transportados, a continuación, a través de la membrana hidrófoba del enterocito.

El transportador 1 de sodio/glucosa (SGLT1) es una proteína de simporte que capta la glucosa (y la galactosa) contra su gradiente de concentración, acoplando su transporte al del Na+.

Una vez en el interior del citosol, la glucosa y la galactosa pueden retenerse para las necesidades metabólicas del epitelio o pueden salir de la célula a través de su polo baso lateral, también llamado GLUT2.

La fructosa, por el contrario, se capta a través de la membrana apical mediante GLUT5. Sin embargo, debido a que el transporte de fructosa no está acoplado con el Na+, su captación es relativamente ineficiente, y puede verse fácilmente desbordado si se ingieren grandes cantidades de comida que contiene este glúcido.

Los síntomas que se producen debido a esta malabsorción son similares a los que experimenta un paciente con intolerancia a la lactosa que consume lácteos

 

En resumen, el transporte activo inicial de sodio a través de las membranas baso laterales de las células del epitelio intestinal es el que proporciona la fuerza para el desplazamiento de la glucosa a través de las membranas,  La insulina aumenta la difusión facilitada de la glucosa La insulina aumenta enormemente la velocidad de transporte de la glucosa, así como la de otros monosacáridos. Cuando el páncreas secreta grandes cantidades de insulina, la velocidad de transporte de la glucosa en la mayoría de las células aumenta 10 o más veces que cuando no hay insulina.

 Por el contrario, las cantidades de glucosa que difunden al interior de la mayor parte de las células del organismo en ausencia de insulina, con las excepciones del hígado y del cerebro, son muy pequeñas para suplir la cantidad habitual de glucosa del metabolismo energético.

 En efecto, la tasa de utilización de los hidratos de carbono por la mayor parte de las células está controlada, en efecto, por la secreción pancreática de insulina. Estas funciones de la insulina  y su control sobre el metabolismo de los hidratos de carbono

  Importancia capital de la glucosa en el metabolismo de los hidratos de carbono

 

Los productos finales de la digestión de los hidratos de carbono en el tubo digestivo son casi exclusivamente la glucosa, la fructosa y la galactosa (representando la glucosa como media un 80%). Tras su absorción en el tubo digestivo, gran cantidad de fructosa y casi toda la galactosa se convierten rápidamente en glucosa en el hígado.

 

Por tanto, la sangre circulante lleva poca galactosa y fructosa. Así, la glucosa se convierte en la vía final común para el transporte de casi todos los hidratos de carbono a las células tisulares. Las células hepáticas disponen de enzimas apropiadas que promueven la interconversión entre los monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa).

 

Además, la dinámica de las reacciones es tal que cuando el hígado libera de nuevo los monosacáridos a la sangre, el producto final resulta casi por completo glucosa. La razón obedece a que el hígado contiene mucha glucosa fosfatasa. Por tanto, la glucosa-6-fosfato se puede descomponer de nuevo a glucosa y fosfato y la glucosa regresa de nuevo a la sangre a través de la membrana de la célula hepática Conviene subrayar, una vez más, que habitualmente más del 95% de todos los monosacáridos que circulan en la sangre son el producto de conversión final, la glucosa.