La L-Carnitina representa un tema de importancia en distintas áreas ya que se le atribuyen propiedades especiales los cuales relacionan su uso con la oxidación de ácidos grasos y el aprovechamiento a sus distintas acciones en el organismo. En tal sentido existen trabajos realizados por distintos investigadores, entre estos se destacan:
En un estudio de campo cruzado doble ciego, realizado en el Instituto para la Investigación “Ernahrungsbiologie” en Zurich, Suiza, con el propósito de investigar los efectos de la suplementación con L-Carnitina sobre el metabolismo y el rendimiento de los atletas durante y después de una carrera de maratón. Siete sujetos masculinos se les dio suplementos de 2g de L-Carnitina 2 horas antes del comienzo de una carrera de maratón y de nuevo después de 20 km de la carrera. La concentración plasmática de metabolitos y hormonas se analizó 1 hora antes, inmediatamente después y 1 hora después de la carrera, así como a la mañana siguiente después de la carrera. Además, la relación de intercambio respiratorio se determinó antes y al final de la carrera, y una prueba de rendimiento submáximo se completó en una cinta de correr por la mañana después de la carrera. La administración de L-Carnitina se asoció con un aumento significativo en la concentración plasmática de todas las fracciones analizadas de L-Carnitina es decir, libre de carnitina, acilcarnitina de cadena corta, acilcarnitina de cadena larga, carnitina soluble y carnitina total, pero no causó ningún cambio significativo en los tiempos realizados por los atletas. Por otra parte, no hubo ninguna diferencia en el resultado de la prueba de rendimiento submáximo la mañana después de la carrera. En conclusión, la administración de L-Carnitina no afectó el metabolismo ni mejoro el rendimiento físico de los atletas entrenados en resistencia durante la carrera y no alteró su recuperación (Colombani et al, 1996).
En el “Centro de Investigaciones Europeas del Ejercicio Físico” se realizó una investigación llamada: “Efecto de la Suplementación con L-Carnitina en la capacidad máxima del ejercicio”, los investigadores realizaron dos ensayos para investigar los efectos de la suplementación con L-Carnitina en la capacidad de ejercicio máximo. Dos grupos de sujetos no entrenados sanos, fueron evaluados según un estudio de campo, doble ciego cruzado. La suplementación oral de 2g al día de L-Carnitina se utilizó durante 2 semanas en el primer juicio y la misma dosis durante 4 semanas en el segundo juicio. La capacidad de ejercicio máximo, fue evaluada durante una prueba continua progresiva en un cicloergómetro realizado a 70 rpm. En el ensayo 1, se midieron las concentraciones plasmáticas de lactato y beta-hidroxibutirato de pre-y post-ejercicio. En el ensayo 2, se midió el lactato en plasma después del ejercicio. Los resultados del tratamiento con L-Carnitina no mostraron cambios significativos en el consumo máximo de oxígeno (VO2 max) o de la frecuencia cardíaca máxima. En el ensayo 1, hubo una pequeña mejora en el rendimiento máximo como se evidencia por una disminución en la respuesta de la frecuencia cardíaca a una carga de trabajo que requiere 50,0% del VO 2 máx. En el ensayo más extenso (el numero 2) no se reprodujo el resultado significativo obtenido en el ensayo 1, es decir, no hubo una disminución significativa en la frecuencia cardíaca en cualquier intensidad de ejercicio submáximo bajo la suplementación con L-Carnitina. Las concentraciones de plasma se mantuvieron sin cambios metabólicos después de L-Carnitina, en ambos ensayos. Se concluye, que en contraste con otros informes, la suplementación con L-Carnitina podría ser de poca utilidad para ejercer el rendimiento ya que los efectos observados eran pequeños e inconsistentes (Greig, y Finch, 1987).
Un estudio en la Escuela de Nutrición, Universidad Francisco Marroquin de Guatemala, se realizó con el fin de evaluar los efectos de la L-Carnitina sobre el estado nutricional del paciente renal crónico en hemodiálisis, para ejecutar este trabajo de grado se realizó con una población de 56 pacientes y se dividieron en 2 grupos: 26 en el experimental y 30 en el grupo control, al grupo experimental se le suministró la L-Carnitina(1g) durante 30 días y al grupo control se le suministro placebo, en cuanto a los resultados se obtuvo que la L-Carnitina produjo un efecto positivo sobre la circunferencia media de brazo, es decir, aumento la medida en el promedio del grupo experimental denotando así aumento de la masa muscular, disminución en el pliegue tricipital demostrando disminución de la cantidad de grasa presente en dicha área en el grupo experimental, en cuanto al pliegue cutáneo el muslo se observó una disminución en las medidas, denotando disminución de la cantidad de grasa en este pliegue, en cuanto al apetito se observó que el grupo experimental al 62,0% de estos les aumento el apetito (Beltranena, 2000).
En otro trabajo de investigación se logra conocer los efectos de la suplementación de la L-Carnitina sobre la grasa corporal en mujeres, para la ejecución de este trabajo de grado se realizó una medición antropométrica inicial y una final a la conclusión del trabajo; el cual consistía en un programa de ejercicios y previo a ellos una suplementación de 1,2g de L-Carnitina durante 40 días, se compararon los resultados obtenidos de las evaluaciones antropométricas y se determinó que si hubo diferencias significativas entre los grupos de estudio dado a que en promedio las medidas de: Pliegue sub-escapular, tricipital y abdominal disminuyeron. (Martínez, 2008).
En un estudio de tipo experimental se evalúa los efectos de la L-Carnitina en el crecimiento pondoestatural de recién nacidos con restricción del crecimiento intrauterino(RCIU), para evaluar los efectos de la L-Carnitina, se tomo a 50 recién nacidos con diagnostico de RCIU de los cuales a 25 se les dio suplemento de L-Carnitina y a 25 se les administro placebo, se realizó una evaluación antropométrica y clínica antes del tratamiento y después del mismo, la evaluación antropométrica se basó en peso, talla, circunferencia cefálica, pliegue cutáneo tricipital y circunferencia media del brazo, se le suministró a los recién nacidos a través de vía intravenosa este dipeptido con una concentración de 20 mg/kg al día por 14 días, los recién nacidos suplementados en su mayoría reportaron una mejoría en la cetogenesis y en su peso (Alonzo, 2003).
Los lípidos almacenados en el organismo representan la principal reserva energética y constituyen una fuente casi inacabable de energía durante el ejercicio físico, ganando protagonismo en cuanto a su utilización como fuente energética a medida que el ejercicio realizado aumenta su duración. Los principales estímulos lipoliticos al inicio del ejercicio en el hombre son el aumento de la concentración de adrenalina y la disminución de la insulina circulantes en plasma, la utilización de los lípidos siempre se ha utilizado como fuente energética, debido a que tiene una serie de consecuencias metabólicas determinantes, como el ahorro de glucógeno muscular y hepático, que inciden en la capacidad de resistencia del organismo. Los ácidos grasos que utilizan las células musculares como combustible pueden obtenerse de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo o en el propio musculo, así como de las lipoproteínas circulantes (López, 2008).
Este autor señala que la captación de los ácidos grasos libres por el músculo es un proceso dependiente de la concentración en sangre circulante que no requiere gasto energético. No obstante, existen mecanismos reguladores que impiden que la célula muscular capte más ácidos grasos de cadena larga de los que necesita. Los ácidos grasos se oxidan principalmente en las fibras oxidativas o tipo I, que fundamentalmente se activan durante los ejercicios de baja y moderada intensidad. Por tanto, la contribución de la oxidación de lípidos al metabolismo oxidativo total depende de la carga de trabajo relativa. Durante las actividades intensas, los hidratos de carbono contribuyen con el casi 80,0% de la energía, mientras que durante el ejercicio moderado de duración prolongada la combustión de lípidos pueden cubrir hasta un 90,0% de los sustratos utilizados. Cuanto más entrenado esta un músculo, mayor capacidad tiene para oxidar grasas.
Independientemente de la procedencia de los ácidos grasos, una vez en el interior del miocito y antes de ser oxidados experimentan un proceso de activación por el cual eleva su nivel energético para posteriormente ceder su energía. Este proceso tiene lugar en el sarcoplasma y consiste en la unión de una coenzima A (CoA) al ácido graso, dando lugar al complejo acil-CoA. El acil-CoA puede, según las necesidades celulares, reesterificarse y almacenarse en forma de triglicéridos en la propia célula muscular, o bien oxidarse. El acil-CoA debe entrar en el interior de la mitocondria para oxidarse. Los ácidos grasos se oxidan preferentemente en las fibras tipo I o fibras oxidativas.
En la membrana mitocondrial existe un sistema transportador específico de los grupos acilo, dependiente absolutamente de la L-Carnitina y situado en el espacio intermembrana, cuya función es transportar los grupos acilo a través de la membrana mitocondrial. La L-Carnitina se acompaña de diversas formas de acil-carnitinatrasnsferasa con afinidad por los grupos acilo de cadena larga (Brass, 2000). Estas acil-carnitinatransferasas están localizadas en la membrana mitocondrial en dos formas: en la membrana externa, una forma convierte el acil-CoA en acil-carnitina, uniendo el grupo acil a la carnitina, y en la membrana interna, el complejo acil-carnitina vuelve a transformarse en acil-CoA por otra forma de la enzima que libera la carnitina y une un CoA de nuevo al acil.
Una vez en el interior de la mitocondria, los acil-CoA están preparados para someterse a la β-oxidación. Durante este proceso, el acil-CoA sufre una primera oxidación por medio de la acil-Coa Deshidrogenasa liberando un FAD el cual se la añade dos átomos de hidrogeno convirtiéndolo en FADH2, y el acil-CoA en 2-Trans Enoil CoA, el cual se hidrata con la enzima Enoil CoA hidratasa, resultando L-HidroxiAcil-CoA, esta enzima sufre la segunda oxidación por medio de la L-3 HidroxiAcil-CoA liberando un NAD al cual se le añade un átomo de hidrogeno para obtener NADH, convirtiéndola en 3-OxoAcil-CoA, teniendo como paso final la separación esta enzima por medio de la tiolasa generando una molécula de acil-CoA la cual se devuelve para ser nuevamente oxidada y una de Acetil-CoA que va directo al ciclo de Krebs. Así, un ácido graso que tenga por ejemplo, 18 átomos de carbono en su radical acilo, experimenta nueve veces la β-oxidación, permitiendo la reducción de 8 NADH y 8 FADH dando lugar a 9 moléculas de acetil-CoA y finalmente, el acetil-CoA entra en el ciclo de Krebs, de la misma manera que el procedente del piruvato.
En la β-Oxidación de los ácidos grasos, existe una enzima que cataliza esta reacción llamada acil-CoAsintetasa, esta se encuentra en la membrana mitocondrial externa. Debido a que la membrana mitocondrial interna es impermeable a la mayoría de las moléculas de acil-CoA, para transportar los ácidos grasos de cadena larga necesita un transportador especial denominado carnitina y este realiza la transferencia al interior de la matriz mitocondrial, el transporte se da de la siguiente manera: Los ácidos grasos se activan para formar acil-CoA por la acil-CoAsintetasa, una enzima de la membrana mitocondrial externa. A continuación, la acil-CoA reacciona con la carnitina para formar un derivado de acil-carnitina. Esta reacción la cataliza la carnitina-aciltransferasa I. Tras el transporte de la acilcarnitina a través de la membrana interna por una proteína transportadora, vuelve a reconvertirse en carnitina y acil-CoA por la carnitinaaciltransferasa II. (McKee, 2003), en la B-oxidación se retiran sucesivamente fragmentos de 2 carbonos del extremo carboximo del acil-CoA graso y se generan acetil-CoA, NADH y FADH2-. (Champe P, Harvey R. 2008).