¡Cuidado integral en el embarazo, un enfoque clínico,terapéutico y deportivo!

Para celebrar el mes de las madres, nuestra sesión educativa estará dedicada a ellas. Desde el punto de vista Clínico, Terapéutico y Deportivo. Etiqueta a tu amiga que esta embarazada o planea hacerlo.

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.Vive Sano C.A. te invita a participar en este curso llamado CUIDADO INTEGRAL EN EL EMBARAZO “un enfoque clínico, terapéutico y deportivo”. En esta oportunidad contamos con la presencia de Gineco obstetra, nutricionista y entrenador físico. Te daremos todos los típs de vanguardia para que tengas las herramientas adecuadas Para la prevención,diagnóstico,control,y terapia en este grupo poblacional .

.Modalidad: A distancia.

Módulo 1 obstetricia y ginecología :

Temas :

.- Control prenatal exitoso.

.- Vitaminas y embarazo.

.- Patologías mas frecuentes durante el embarazo.

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Módulo 2 Entrenador deportivo:

Temas:

.- Actividad deportiva en la planificación del embarazo.

.-Ejercicio fisico en las diferentes etapas del embarazo.

.-Actividad fisica en el post parto.

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Módulo 3 Nutricionista Clínico:

Temas:

.-Atención psicosocial de la mujer embarazada/Evaluación nutricional en el embarazo.

.-Manejo nutricional en la mujer embarazada.

.-Lactancia materna.

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Recuerda que te puedes inscribir desde el país en el que estés 🇧🇷🇨🇱🇻🇪🇦🇷🇨🇴🇬🇷🇺🇸. Somos internacionales 🙃

Mayor información:

Email :Vivesanoca@gmail.com

WhatsApp: +573154537014

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Conóce nuestro equipo, misión, visión, y valores.

ORGANIGRAMA VIVE SANO

Misión: Transmitir conocimientos , brindar asesorias  e impartir eduacación de calidad a distancia utilizando las multiples herramientas digitales, de esta manera  llegar a la mayor cantidad de usuarios los cuales puedan aprender de las distintas ramas de la salud siempre con profesionales capacitados.

Visión: Somos una empresa vanguardista orientada en todo momento a llegar  a la mayor cantidad de personas posibles que quieran aprender educación en distintas areas de la salud , en Vive sano tenemos como meta común que las personas que capacitamos tengan conocimientos actualizados siempre de la mano de expertos en las distintas areas.

Valores:

  • Liderazgo: esforzarse en dar forma a un futuro mejor.
  • Colaboración: potenciar el talento colectivo.
  • Integridad: ser transparentes.
  • Rendir cuentas: ser responsables.
  • Pasión: estar comprometidos con el corazón y con la mente.
  • Diversidad: contar con un amplio abanico de discplinas y posibilidades  para nuestros usuarios
  • Calidad: búsqueda de la excelencia.

 

 

El ejercicio para una vida saludable.

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El ejercicio es una parte muy importante de un estilo de vida saludable,  previene problemas de salud , aumenta la fuerza, aumenta la energia y puede ayudarte a reducir el estrés . Como vemos en la imagen tomada de http://canalsalud.imq.es . En un creciente cuerpo de investigación se muestra que el ejercicio aeróbico regular tiene efectos muy reales y muy positivos en el cerebro; tanto a corto como a largo plazo.

De acuerdo con Justin Rhodes, médico, neurocientífico y profesor de psicología en el Instituto Beckman para Ciencia Avanzada y Aprendizaje en la Universidad de Illinois en Estados Unidos, el ejercicio beneficia al cerebro en dos formas:

A corto plazo, los ejercicios aeróbicos como correr, nadar, andar en bicicleta y caminar pueden hacerte temporalmente más inteligente gracias a los “efectos agudos”. “Tienes adrenalina en la sangre, lo que es una hormona que despierta tu cerebro, lo que hace que tus células nerviosas estén más propensas a encenderse, así que puedes prestar mejor atención y aprender más eficientemente”, dice el médico.

En otro estudio con ratones se encontró que el ejercicio de resistencia eleva los niveles cerebrales de una molécula conocida como FNDC5 y su subproducto irisina, que activa a los genes involucrados en la cognición. De acuerdo con Rhodes, este impulso cognitivo se desgasta una vez que tus niveles de adrenalina regresan a los normales después del ejercicio.

Más permanentes; e incluso más benéficos, son los efectos a largo plazo del ejercicio aeróbico regular en la actividad cerebral. “No diría que el ejercicio aeróbico te hace ‘más inteligente’ a largo plazo, pero mantiene a tu cerebro intacto y funcionando en la mejor capacidad posible”, dice Rhodes. Eso es debido a que cuando te ejercitas, tu hipocampo; la parte de tu cerebro que juega una parte integral en el aprendizaje y la memoria, está altamente involucrada. “Esta activación repetida del hipocampo en el ejercicio resulta en el crecimiento de tus células en esa área del cerebro; y el crecimiento de toda la estructura”, dice Rhodes.

 

Últimos cupos .! Ya te inscribiste en nuestro Curso de Actualización en enfermedades Cardiometabólicas ?

Vive Sano C.A. te invita a participar en nuestro curso de Actualización en Enfermedades Cardiometabólicas.

Modalidad: A distancia.

Módulo 1:

-La medicina desde la bioenergética.

-Enfoque terapéutico desde la óptica de la medicina tradicional China en las enfermedades cardiometabólicas.

Módulo 2:

-Exceso de peso en niños y adolescentes.

-Factores de riesgo cardiometabólicos y su asociación con indicadores de composición corporal.

Módulo 3:

-Dislipidemias.

-Relación obesidad general y abdominal con hipertensión arterial y dislipidemias.

Módulo 4:

-Creación de hábitos basados en la actividad física para prevenir enfermedades.

-El ejercicio fisico como complemento en el tratamiento de patologías.

Mayor información:

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Conoces la Diabetes Bronceada?

betacarotenemia-e1506082869847Esp. Carlos Ramos.

Mayo, 2018.

La diabetes bronceada tambien llamada hemocromatosis hereditaria, es el trastorno genético más común en la población occidental, que afecta a 1 de cada 200-300 personas. Sin embargo, el público en general casi no lo conoce, y muchos profesionales de salud tampoco tienen suficientes conocimientos al respecto. Debido a que este trastorno daña el páncreas, puede resultar en diabetes, por lo que merece la atención de la comunidad de la Asociación Americana de la Diabetes.

La hemocromatosis hereditaria es el trastorno más común entre varios que se caracterizan por una acumulación excesiva de hierro en el cuerpo. En el caso de la hemocromatosis, la mutación de un solo gen causa que el intestino absorba hierro adicional de la comida, y el organismo no tiene los medios para eliminar el exceso de hierro que absorbe. Con el tiempo, el hierro se acumula en los tejidos del cuerpo, especialmente el páncreas, hígado y corazón. El exceso de hierro se acumula en los órganos y los daña.

Sin tratamiento, el trastorno puede causar que los órganos dejen de funcionar, lo que provoca diabetes, cirrosis y enfermedades cardiacas. En muchos pacientes, la acumulación de hierro es tan excesiva que la piel se vuelve color gris o bronce oscuro. De hecho, la hemocromatosis a veces se conoce como la “diabetes bronceada” debido a la apariencia de algunos pacientes cuando reciben el diagnóstico.

¿Cuáles son los síntomas?

Los síntomas tienden a presentarse en hombres de 30 a 50 años y en mujeres mayores de 50. El síntoma más común es dolor en las articulaciones. Entre los síntomas están:

  • Dolor en las articulaciones
  • Fatiga
  • Falta de energía
  • Dolor abdominal
  • Falta de deseo sexual
  • Síntomas asociados con enfermedades del corazón y diabetes

¿Cómo se diagnostica?

Un examen de sangre (prueba de saturación transferrina y prueba de ferritina en suero) puede determinar si la cantidad de hierro en el cuerpo es demasiado alta. También es posible hacer una prueba para detectar directamente si el gen defectuoso está presente. A pesar de que es una enfermedad frecuente y de la disponibilidad de simples pruebas para detectar el trastorno, la hemocromatosis a menudo no recibe un diagnóstico o tratamiento oportuno. Los síntomas iniciales pueden ser muy sutiles y parecerse a los de muchas otras enfermedades. También ocurre que los médicos se enfocan en las consecuencias de la hemocromatosis, como la artritis, trastornos del hígado, enfermedades cardiacas o diabetes, en lugar de darle tratamiento a la excesiva absorción de hierro que es la causa subyacente.

¿Cuál es la causa?

La causa de la hemocromatosis es un gen defectuoso llamado HFE, que ayuda a regular la cantidad de hierro que se absorbe de la comida. Una persona que hereda el gen defectuoso de ambos padres, (alguien que es homocigoto) puede sufrir de hemocromatosis. Los estudios indican que prácticamente todos los homocigotos del HFE defectuoso tienen un elevado nivel de hierro, y la mitad de ellos tendrá complicaciones. Las personas que heredan el gen defectuoso de solo uno de sus padres (alguien que es heterocigoto), son portadores del trastorno, pero usualmente no tienen la enfermedad, si bien pueden tener un nivel ligeramente elevado de hierro.

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¿Sabes los Factores de Riesgo Cardiometabolicos que tienen las personas con Sindrome de Dowm?

Esp. Carlos Ramos

Marzo 2018.

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La etiología y la tasa de progresión de la enfermedad cardiovascular (ECV) se determinan por las complejas interacciones entre la constitución genética, factores ambientales y conductuales, constituyendo en su conjunto los factores de riesgo para ECM. El sedentarismo, hipertensión arterial, sobrepeso u obesidad, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, niveles elevados de colesterol de lipoproteína de baja densidad (cLDL), niveles bajos de colesterol de lipoproteína de alta densidad (cHLD) y los hábitos de alimentación inadecuados constituyen los factores de riesgo modificables más importantes para el desarrollo de la ECM a nivel poblacional y así, favorecen el incremento de la mortalidad por esta causa2. Los antecedentes familiares como perinatales, el sexo y la edad son factores de riesgo no modificables3. La prevención y la educación para evitar el desarrollo de estas enfermedades debe realizarse desde etapas tempranas de la vida para evitar su progreso y severidad2,3.

No existe ningún factor de riesgo menos importante que otro. La exposición simultánea a varios de ellos es superior al esperado por la suma del riesgo de cada uno por separado, este fenómeno es conocido como riesgo global4.

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Los factores de riesgo de la enfermedad pueden definirse como características medibles biológicas de un individuo que preceden a un resultado bien definido de dicha enfermedad y revisten particular importancia porque ayudan a identificar a los individuos asintomáticos que tienen una mayor probabilidad de desarrollar un evento vascular, ya sea cardíaco, cerebral o vascular periférico en el futuro, comparados con la población en general4.

Estos factores de riesgo nos lleva a una situación delicada, la cual en poblaciones con entidades clínicas específicas como síndrome de Down (SD), la problemática se vuelve mayor, debido al sedentarismo crónico que estos individuos pueden estar expuestos, el exceso de ingesta calórica e importantes alteraciones en el perfil lipídico. Por todo ello, se ha encontrado que esta población presenta un riesgo 16 veces mayor que la población general de padecer enfermedades cardiovasculares y metabólicas5.

Los altos índice de obesidad mundial no dejan de afectar a las personas con discapacidad. Se define a una persona con discapacidad como “aquella que presenta deficiencia de sus funciones y/o estructuras corporales, limitaciones en sus actividades y restricciones en su participación, como resultado de una interacción negativa de su condición de salud y los factores contextuales (ambientales y personales) en los que se desarrolla”6. El SD es considerado como una discapacidad, ya que las personas que poseen esta entidad tienen limitaciones tanto a nivel cognitivo como físico.

El SD es la anomalía cromosómica más común compatible con la vida postnatal y la causa más frecuente de discapacidad congénita. En la mayoría de ocasiones se debe a la trisomía del cromosoma 21, aunque también se han descrito translocaciones robertsonianas o mosaicismos entre los diferentes tipos de alteraciones cromosómicas5. . Hasta la fecha la edad materna avanzada constituye el único factor de riesgo, siendo de 1/50 recién nacidos en mujeres mayores de 45 años7.

En la población con SD se encuentra que la prevalencia de la obesidad es mayor que en la población general, lo cual aumenta los altos índices de adquisición de enfermedades no transmisibles, como las cardiometabólicas; del mismo modo, un tercio de los obesos son hipertensos, y 25 % de los adolescentes obesos hipertensos pueden sufrir complicaciones cerebrovasculares o cardiovasculares. Entre las consecuencias para la salud se señala que 40 % – 62 % de los sujetos con SD padecen algún tipo de cardiopatía congénita desde el nacimiento7.

Generalmente en niños menores de dos años no se diagnostica factores de riesgo cardiometabòlico (FRC), sin embargo en vista de la predisposición genética, la prevalencia de la obesidad, teniendo esta una distribución más central del tejido adiposo, lo cual diagnosticando algunos FRC a tiempo se disminuiría la ECM en etapas posteriores de la vida. Los lactantes son una población sensible en cuanto a las perturbaciones nutricionales y metabólicas, programando cambios a largo plazo en su desarrollo y efectos adversos en etapas posteriores de la vida8.

La detección de los FRC para el desarrollo de estas enfermedades crónico degenerativas representa la herramienta fundamental del clínico para evitar la morbimortalidad de la población por ECM. El proceso ateroesclerótico comienza a desarrollarse desde la primera década de la vida, detectándose cada vez más a menor edad la presencia de enfermedad cardiovascular y metabólica en la población infantojuvenil. Por tal motivo, la identificación temprana del paciente en riesgo es prioritaria y debe generar intervención del equipo multidisciplinario de salud para evitar complicaciones a futuro. Al identificar el individuo en riesgo, se realizaría una intervención positiva modificando sus FRC, logrando cambiar su riesgo global y la prevención será más eficiente9. Es por ello la importancia de diagnosticar FRC en individuos desde las edades más precoces como en la población menor de dos años con SD.

Se postula que los sujetos con SD que viven en la comunidad tienen peores hábitos alimentarios, mayor índice de masa corporal (IMC) y una prevalencia de diabetes mellitus (DM) mayor que la población general. Diversos trabajos han objetivado un perfil lipídico proaterogénico en los adultos con SD, con niveles medios elevados de triglicéridos (TG), cLDL, colesterol lipoproteína de muy baja densidad (cVLDL), apolipoproteína B, y niveles menores de cHDL y apolipoproteína A. Finalmente, también se ha demostrado un aumento de estrés oxidativo a nivel celular en los individuos con SD, debido la sobreexpresión de los genes de la superóxido dismutasa y cistationin-ß-sintasa, que se encuentran en el cromosoma 2110.

La esperanza de vida en los individuos con SD ha aumentado significativamente en las últimas décadas10. Tomando en cuenta el aumento en la esperanza de vida en estos individuos y que la ECM disminuye dicho indicador, ya que incrementa la posibilidad de enfermedades metabólicas y cronicodegenerativas, se formula la siguiente interrogante, ¿Cuáles son los parámetros antropométricos que se relacionan con los factores de riesgo cardiometabólico en niños y adolescentes con SD?, de esta manera poder determinar los indicadores de composición corporal que guardan relación con estos factores de riesgo y así evitar y/o disminuir el número de individuos con SD que tengan factores de riesgo cardiometabólico.

En la evaluación habitual del niño y del adolescente con SD se consideran los diferentes segmentos corporales y del desarrollo, según la edad del paciente con el objeto de identificar precozmente alguna alteración en el niño o adolescente con SD. Con la finalidad de determinar el comportamiento de los FRC en esta población y su asociación con indicadores de composición corporal. Por ello, se diseñó un instrumento para describir la relación entre ambos indicadores y así buscar las herramientas para evitar el progreso de ECM, que dentro de las enfermedades crónicas no transmisibles constituye la primera causa de morbimortalidad en Venezuela. En este sentido, es importante destacar que para lograr una adecuada salud cardiovascular se debe realizar atención primaria, y así prevenir la presentación de FRC, la cual debe iniciarse en etapas tempranas de la vida.

Los FRC pueden estar presente en la población pediátrica con SD, sin embargo, existe un silencio bibliográfico regional, nacional e incluso internacional, tomando en cuenta que los FRC puede reducir la esperanza de vida en esta población, por lo que es necesario determinar los indicadores de composición corporal que se relacionan con los FRC en la población pediátrica con esta entidad genética.

Se pretende por ello, desarrollar un estudio en la población pediátrica con SD, que permita sentar las bases para una identificación de estos FRC en dicha población y su relación con indicadores antropométricos, garantizando así una mejor seguimiento clínico y calidad de vida.

la prevalencia de los factores de riesgo cardiometabolico en niños y adolescentes con SD es mayor que la reportada en niños y adolescentes sin esta entidad genética.

Los individuos con SD presentan una elevada prevalencia de múltiples comorbilidades médicas que pueden ser tratadas.

La prevalencia de la distribución de grasa corporal en los individuos con SD, medida por Índice de conicidad, índice de SESTRI, e índice de centripetalidad es muy elevada y tienen relación significativa con algunos FRC. La prevalencia de riesgo vascular, como la HTA y el cHDL, es claramente mayor que en la población general.

La presencia de tejido adiposo abdominal, sí condiciona una frecuencia mayor de trastornos del metabolismo lipídico (en forma de dislipidemias por hipercolesterolemia cHDL) en los niños y adolescentes con SD.

Pese a la elevada prevalencia sobre cantidad de tejido adiposo a nivel central en esta población, el sedentarismo creciente con la edad, y las alteraciones cardiometabólicas mencionadas, estas no son significativas pero descriptivamente la frecuencia es importante con respecto a los FRC en la población con SD.

La frecuencia de los FRC en SD, sigue una tendencia al aumento que se observa a nivel mundial en poblaciones sin entidades genéticas, y en vista de que la población con SD tiene al menos un FRC, se recomiendan intervenciones de educación poblacional e individual, en un esfuerzo por mejorar el estado nutricional de nuestros niños con SD y con ello evitar el alcance que los FRC puedan producir en edad adulta de estos individuos.

Los indicadores de composición corporal, son una herramienta sencilla y de fácil aplicación que refleja la adiposidad central y a su vez está fuertemente asociado con FRC los cuales son importantes detectar a temprana edad y así hacer el abordaje nutricional oportuno para disminuir la prevalencia de enfermedades crónicas degenerativas en la edad adulta.

 

  1. Mendis S, Puska P, Norrving B. Global Atlas on cardiovascular disease prevention and control. WHO. 2011; 3 (2) 164.
  2. Berenson G, Srinivasan S, Bao W, Newman W, Tracy R, Wattig W. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. N Engl J Med (Internet). 1998; 338 (10): 1650-56.
  3. Kavey D, Simons-Morton J, Jesus M. Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents. American Academy of Pediatrics: Summary Report Pediatrics. 2011; 128(Suppl. 5): S1-S44.
  4. Arocha J. Determinación e importancia del riesgo cardiovascular global, clasificación de los factores de riesgo. ILIB. 2005; 3 (5): 25-35.

Curso de actualización “Enfermedades Cardiometabólicas”

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Vive Sano C.A. te invita a participar en este curso de actualización en enfermedades cardiometabólicas.

Modalidad: A distancia.

Módulo 1:
-La medicina desde la bioenergética.
-Enfoque terapéutico desde la óptica de la medicina tradicional China en las enfermedades cardiometabólicas.
Módulo 2:
-Exceso de peso en niños y adolescentes.
-Factores de riesgo cardiometabólicos y su asociación con indicadores de composición corporal.
Módulo 3:
-Dislipidemias.
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Módulo 4:
-Creación de hábitos basados en la actividad física para prevenir enfermedades.
-El ejercicio fisico como complemento en el tratamiento de patologías.

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L-Carnitina, funciona para mejorar el rendimiento deportivo?

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La L-Carnitina representa un tema de importancia en distintas áreas ya que se le atribuyen propiedades especiales los cuales relacionan su uso con la oxidación de ácidos grasos y el aprovechamiento a sus distintas acciones en el organismo. En tal sentido existen trabajos realizados por distintos investigadores, entre estos se destacan:

     En un estudio de campo cruzado doble ciego, realizado en el Instituto para la Investigación “Ernahrungsbiologie” en Zurich, Suiza, con el propósito de investigar los efectos de la suplementación con L-Carnitina sobre el metabolismo y el rendimiento de los atletas durante y después de una carrera de maratón. Siete sujetos masculinos se les dio suplementos de 2g de L-Carnitina 2 horas antes del comienzo de una carrera de maratón y de nuevo después de 20 km de la carrera. La concentración plasmática de metabolitos y hormonas se analizó 1 hora antes, inmediatamente después y 1 hora después de la carrera, así como a la mañana siguiente después de la carrera. Además, la relación de intercambio respiratorio se determinó antes y al final de la carrera, y una prueba de rendimiento submáximo se completó en una cinta de correr por la mañana después de la carrera. La administración de L-Carnitina se asoció con un aumento significativo en la concentración plasmática de todas las fracciones analizadas de L-Carnitina es decir, libre de carnitina, acilcarnitina de cadena corta, acilcarnitina de cadena larga, carnitina soluble y carnitina total, pero no causó ningún cambio significativo en los tiempos realizados por los atletas. Por otra parte, no hubo ninguna diferencia en el resultado de la prueba de rendimiento submáximo la mañana después de la carrera.  En conclusión, la administración de L-Carnitina no afectó el metabolismo ni mejoro el rendimiento físico de los atletas entrenados en resistencia durante la carrera y no alteró su recuperación (Colombani et al, 1996).

     En el “Centro de Investigaciones Europeas del Ejercicio Físico” se realizó una investigación llamada: “Efecto de la Suplementación con L-Carnitina en la capacidad máxima del ejercicio”, los investigadores realizaron dos ensayos para investigar los efectos de la suplementación con L-Carnitina en la capacidad de ejercicio máximo. Dos grupos de sujetos no entrenados sanos, fueron evaluados según un estudio de campo, doble ciego cruzado. La suplementación oral de 2g al día de L-Carnitina se utilizó durante 2 semanas en el primer juicio y la misma dosis durante 4 semanas en el segundo juicio. La capacidad de ejercicio máximo, fue evaluada durante una prueba continua progresiva en un cicloergómetro realizado a 70 rpm. En el ensayo 1, se midieron las concentraciones plasmáticas de lactato y beta-hidroxibutirato de pre-y post-ejercicio. En el ensayo 2, se midió el lactato en plasma después del ejercicio. Los resultados del tratamiento con L-Carnitina no mostraron cambios significativos en el consumo máximo de oxígeno (VO2 max) o de la frecuencia cardíaca máxima. En el ensayo 1, hubo una pequeña mejora en el rendimiento máximo como se evidencia por una disminución en la respuesta de la frecuencia cardíaca a una carga de trabajo que requiere 50,0% del VO 2 máx. En el ensayo más extenso (el numero 2) no se reprodujo el resultado significativo obtenido en el ensayo 1, es decir, no hubo una disminución significativa en la frecuencia cardíaca en cualquier intensidad de ejercicio submáximo bajo la suplementación con L-Carnitina. Las concentraciones de plasma se mantuvieron sin cambios metabólicos después de L-Carnitina, en ambos ensayos. Se concluye, que en contraste con otros informes, la suplementación con L-Carnitina podría ser de poca utilidad para ejercer el rendimiento ya que los efectos observados eran pequeños e inconsistentes (Greig,  y Finch, 1987).

     Un estudio en la Escuela de Nutrición, Universidad Francisco Marroquin de Guatemala, se realizó con el fin de evaluar los efectos de la L-Carnitina sobre el estado nutricional del paciente renal crónico en hemodiálisis, para ejecutar este trabajo de grado se realizó con una población de 56 pacientes y se dividieron en 2 grupos: 26 en el experimental y 30 en el grupo control, al grupo experimental se le suministró la L-Carnitina(1g) durante 30 días y al grupo control se le suministro placebo, en cuanto a los resultados se obtuvo que la L-Carnitina produjo un efecto positivo sobre la circunferencia media de brazo, es decir, aumento la medida en el promedio del grupo experimental denotando así aumento de la masa muscular, disminución en el pliegue tricipital demostrando disminución de la cantidad de grasa presente en dicha área en el grupo experimental, en cuanto al pliegue cutáneo el muslo se observó una disminución en las medidas, denotando disminución de la cantidad de grasa en este pliegue, en cuanto al apetito se observó que el grupo experimental al 62,0% de estos les aumento el apetito (Beltranena, 2000).

     En otro trabajo de investigación se logra conocer los efectos de la suplementación de la L-Carnitina sobre la grasa corporal en mujeres, para la ejecución de este trabajo de grado se realizó una medición antropométrica inicial y una final a la conclusión del trabajo; el cual consistía en un programa de ejercicios y previo a ellos una suplementación de 1,2g de L-Carnitina durante 40 días, se compararon los resultados obtenidos de las evaluaciones antropométricas y se determinó que si hubo diferencias significativas entre los grupos de estudio dado a que en promedio las medidas de: Pliegue sub-escapular, tricipital y abdominal disminuyeron. (Martínez, 2008).

     En un estudio de tipo experimental se evalúa los efectos de la L-Carnitina en el crecimiento pondoestatural de recién nacidos con restricción del crecimiento intrauterino(RCIU), para evaluar los efectos de la L-Carnitina, se tomo a 50 recién nacidos con diagnostico de RCIU de los cuales a 25 se les dio suplemento de L-Carnitina y a 25 se les administro placebo, se realizó una evaluación antropométrica y clínica antes del tratamiento y después del mismo, la evaluación antropométrica se basó en peso, talla, circunferencia cefálica, pliegue cutáneo tricipital y circunferencia media del brazo, se le suministró a los recién nacidos a través de vía intravenosa este dipeptido con una concentración de 20 mg/kg al día por 14 días, los recién nacidos suplementados en su mayoría reportaron una mejoría en la cetogenesis y en su peso (Alonzo, 2003).

Los lípidos almacenados en el organismo representan la principal reserva energética y constituyen una fuente casi inacabable de energía durante el ejercicio físico, ganando protagonismo en cuanto a su utilización como fuente energética a medida que el ejercicio realizado aumenta su duración. Los principales estímulos lipoliticos al inicio del ejercicio en el hombre son el aumento de la concentración de adrenalina y la disminución de la insulina circulantes en plasma, la utilización de los lípidos siempre se ha utilizado como fuente energética, debido a que tiene una serie de consecuencias metabólicas determinantes, como el ahorro de glucógeno muscular y hepático, que inciden en la capacidad de resistencia del organismo. Los ácidos grasos que utilizan las células musculares como combustible pueden obtenerse de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo o en el propio musculo, así como de las lipoproteínas circulantes (López, 2008).

     Este autor señala que la captación de los ácidos grasos libres por el músculo es un proceso dependiente de la concentración en sangre circulante que no requiere gasto energético. No obstante, existen mecanismos reguladores que impiden que la célula muscular capte más ácidos grasos de cadena larga de los que necesita. Los ácidos grasos se oxidan principalmente en las fibras oxidativas o tipo I, que fundamentalmente se activan durante los ejercicios de baja y moderada intensidad. Por tanto, la contribución de la oxidación de lípidos al metabolismo oxidativo total depende de la carga de trabajo relativa. Durante las actividades intensas, los hidratos de carbono contribuyen con el casi 80,0% de la energía, mientras que durante el ejercicio moderado de duración prolongada  la combustión de lípidos pueden cubrir hasta un 90,0% de los sustratos utilizados. Cuanto más entrenado esta un músculo, mayor capacidad tiene para oxidar grasas.

     Independientemente de la procedencia de los ácidos grasos, una vez en el interior del miocito y antes de ser oxidados experimentan un proceso de activación por el cual eleva su nivel energético para posteriormente ceder su energía. Este proceso tiene lugar en el sarcoplasma y consiste en la unión de una coenzima A (CoA) al ácido graso, dando lugar al complejo acil-CoA. El acil-CoA puede, según las necesidades celulares, reesterificarse y almacenarse en forma de triglicéridos en la propia célula muscular, o bien oxidarse. El  acil-CoA debe entrar en el interior de la mitocondria para oxidarse. Los ácidos grasos se oxidan preferentemente en las fibras tipo I o fibras oxidativas.

     En la membrana mitocondrial existe un sistema transportador específico de los grupos acilo, dependiente absolutamente de la L-Carnitina y situado en el espacio intermembrana, cuya función es transportar los grupos acilo a través de la membrana mitocondrial. La L-Carnitina se acompaña de diversas formas de acil-carnitinatrasnsferasa con afinidad por los grupos acilo de cadena larga (Brass, 2000). Estas acil-carnitinatransferasas están localizadas en la membrana mitocondrial en dos formas: en la membrana externa, una forma convierte el acil-CoA en acil-carnitina, uniendo el grupo acil a la carnitina, y en la membrana interna, el complejo acil-carnitina vuelve a transformarse en acil-CoA por otra forma de la enzima que libera la carnitina y une un CoA de nuevo al acil.

     Una vez en el interior de la mitocondria, los acil-CoA están preparados para someterse a la β-oxidación. Durante este proceso, el acil-CoA sufre una primera oxidación por medio de la acil-Coa Deshidrogenasa liberando un FAD el cual se la añade dos átomos de hidrogeno convirtiéndolo en FADH2, y el acil-CoA en 2-Trans Enoil CoA, el cual se hidrata con la enzima Enoil CoA hidratasa, resultando L-HidroxiAcil-CoA, esta enzima sufre la segunda oxidación por medio de la L-3 HidroxiAcil-CoA liberando un NAD al cual se le añade un átomo de hidrogeno para obtener NADH, convirtiéndola en 3-OxoAcil-CoA, teniendo como paso final la separación esta enzima por medio de la tiolasa generando una molécula de acil-CoA la cual se devuelve para ser nuevamente oxidada y una de Acetil-CoA que va directo al ciclo de Krebs. Así, un ácido graso que tenga por ejemplo, 18 átomos de carbono en su radical acilo, experimenta nueve veces la β-oxidación, permitiendo la reducción de 8 NADH y 8 FADH dando lugar a 9 moléculas de acetil-CoA y finalmente, el acetil-CoA entra en el ciclo de Krebs, de la misma manera que el procedente del piruvato.

     En la β-Oxidación de los ácidos grasos, existe una enzima que cataliza esta reacción llamada acil-CoAsintetasa, esta se encuentra en la membrana mitocondrial externa. Debido a que la membrana mitocondrial interna es impermeable a la mayoría de las moléculas de acil-CoA, para transportar los ácidos grasos de cadena larga necesita un transportador especial denominado carnitina y este realiza la transferencia al interior de la matriz mitocondrial, el transporte se da de la siguiente manera: Los ácidos grasos se activan para formar acil-CoA por la acil-CoAsintetasa, una enzima de la membrana mitocondrial externa. A continuación, la acil-CoA reacciona con la carnitina para formar un derivado de acil-carnitina. Esta reacción la cataliza la carnitina-aciltransferasa I. Tras el transporte de la acilcarnitina a través de la membrana interna por una proteína transportadora, vuelve a reconvertirse en carnitina y acil-CoA por la carnitinaaciltransferasa II. (McKee, 2003), en la B-oxidación se retiran sucesivamente fragmentos de 2 carbonos del extremo carboximo del acil-CoA graso y se generan acetil-CoA, NADH y FADH2-. (Champe P, Harvey R. 2008).

Glutamina: ¿A Quién y Por Qué?

Esp. Carlos Ramos

Marzo, 2018.

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Sobre este tema existen numerosas publicaciones realizadas en animales y humanos, pero todavía no ha sido posible obtener todas las respuestas.

Importancia de la glutamina
La glutamina es uno de los 20 aminoácidos naturales que constituyen las proteínas del
organismo. Es un aminoácido no esencial, normalmente sintetizado por la mayoría de las células. Las proteínas de la dieta aportan 5 a 10 g/día de glutamina. La proteína del trigo y de la soya son ricas en glutamina: 35% y 24% respectivamente. La leche y la albúmina del huevo contienen 8,7% y 3,3% de glutamina en forma respectiva. Es uno de los 5 componentes proteicos de mayor abundancia en el organismo. Es el aminoácido libre más abundante en el organismo, constituye 25 % del pool de aminoácidos libres del fluido extracelular y más del 60 % de los musculares. El músculo esquelético es el gran reservorio de glutamina: un hombre de 70 kg contiene alrededor de 50 g de glutamina libre y 240 gr de glutamina en el músculo.

Funciones
• Es un precursor de la síntesis proteica.
• Participa en el transporte de nitrógeno entre órganos y tejidos, en la transaminación y
homeostasis de aminoácidos. Cede y acepta nitrógenos.
• Es una fuente de nitrógeno para síntesis de bases purínicas y pirimidínicas, nucleótidos y aminos.
• Está involucrada en la replicación celular activa.
• Es una fuente de carbono para neoglucogénesis y ciclo de Krebs en algunas células como los enterocitos.
• Previene el catabolismo proteico muscular.
• Es muy importante en los enfermos críticos como sustrato para la síntesis de glutatión, que es el principal antioxidante endógeno.
• Es el principal sustrato de amoniogénesis renal para la regulación del estado ácido-básico.
• Está involucrada en la regulación osmótica del estado de hidratación celular; cuando la célula se deshidrata hay tendencia al catabolismo, cuando la célula está bien hidratada disminuye el catabolismo; son señales intracelulares, relacionadas con la glutamina principalmente.
• Es el principal combustible metabólico, por el carbono y el nitrógeno, de todas las células con proliferación rápida: mucosa intestinal, sistema inmunológico y cicatrización.
• En forma reciente se ha visto que estaría relacionada con la prevención de la resistencia insulínica secundaria al estrés.

Glutamina y salud
Se ingiere bastante glutamina, pero si no se consumiera nada el organismo la sintetiza en
cantidad suficiente. El músculo, los pulmones y el hígado son productores de glutamina: ceden glutamina al pool libre de aminoácidos extracelulares y a los órganos consumidores.

En estados de estrés por injuria, infección, algunos órganos consumen en forma inapropiada mayor cantidad de glutamina. Por ejemplo, el intestino y el hígado aumentan sus requerimientos de glutamina. En un gran quemado (40-60% de superficie quemada) o en politraumatizados graves, al tercer o cuarto día de evolución las células de la respuesta inmunológica alcanzan el peso del hígado, y esta gran cantidad de células necesitan glucosa y utilizan glutamina. El músculo aumenta mucho su producción. El hígado se convierte en consumidor en vez de dador y los pulmones siguen aportando poca cantidad.

Glutamina: ¿condicionalmente esencial?
La glutamina, la arginina, la taurina y la cisteína son aminoácidos condicionalmente
esenciales. En algunas condiciones un aminoácido no esencial, muy ubicuo, se convierte en condicionalmente esencial, porque hay un aumento del consumo, el aporte es limitado y la producción endógena no es suficiente.

Por qué aportar glutamina
• Mantiene o atenúa la disminución de la concentración intracelular en el músculo.
• Mejora la síntesis proteica y el balance nitrogenado.
• Mejora los parámetros inmunológicos con disminución del riesgo de infecciones.
• Preserva la integridad de la mucosa intestinal con prevención y/o reducción de translocación bacteriana. A pesar de la mejoría en varios parámetros, en el hombre no está claro si hay una efecto directo en la mejoría clínica; en muchos modelos animales no hay dudas al respecto.
• Modifica la respuesta inflamatoria endógena.
• Promueve la síntesis hepática de glutatión en forma significativa, dosis dependiente y es capaz de recuperar los niveles de glutatión endógeno medido por distintos modelos en pacientes críticos y en radioterapia, que tienen una alto estrés oxidativo.
• Disminuye las complicaciones postoperatorias.
• Disminuye la mortalidad en grupos específicos de enfermos, aunque depende de la vía y de la dosis.
• Disminuye el tiempo de estadía en terapia intensiva y hospitalaria.
• Reduce los costos hospitalarios por cada sobreviviente.

Pacientes que se pueden beneficiar con el suplemento de glutamina
• Hipercatabolismo severo. En pacientes críticos hay varios estudios.
• Neoplasias avanzadas. Se puede utilizar como profilaxis en la mucositis.
• Disfunción intestinal.
• Síndromes de inmunodeficiencia.

Aporte de glutamina en la práctica clínica

Con las dosis hay un problema. Se necesita como mínimo 10 g/día. Cuando hay una injuria se requieren 20 g/día y los enfermos en terapia intensiva necesitan 30 o más g/día. En términos generales, la administración enteral es menos eficaz, y tal vez se requieran dosis mayores por esta vía.

Las contraindicaciones de administración de glutamina son: insuficiencia renal severa,
insuficiencia hepática severa, acidosis metabólica severa e hipersensibilidad a algún componente.