Damos inicio al Curso de actualización, Abordaje en Situaciones Clínicas Nutricionales y Quirúrgicas Especiales.

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iBienvenidos!

Estimados participantes sean todos bienvenidos a nuestro curso Abordaje en Situaciones Clínicas Nutricionales y Quirúrgicas Especiales! Les recuerdo que el curso tiene como fecha de inicio el dia 21 de julio y finaliza el 15 de agosto. Tenemos usuarios que ya han realizado cursos anteriormente con nuestra institución, a ellos, nuevamente bienvenidos.

La metodologia de este curso es la siguiente: Por cada clase se darán recursos bibliográficos para profundizar el aprendizaje, las clases seran subidas en formatos ppt, prezi o video dependiendo del facilitador. Nota importante: (Se sugiere actualizar las versiones de Office). Por cada clase se elabora una prueba: para la finalización del curso se tomarán en cuenta las 4 mejores notas para de alli sacar la nota final de aprobación del curso. Las clases una vez subidas estarán disponibles por la totalidad del curso para facilitar su acceso. Las evaluaciones tienen como fecha tope para su entrega hasta el 15 de agosto, pudiendo extenderse de forma individual dependiendo del caso por via E-mail. Las fechas de las clases son las siguientes:

MODULO 1 NUTRICIÓN:

21/07/2018 

1.1.1) Soporte nutricional en situaciones clínicas especiales. Parte 1 -Recomendaciones para el soporte nutricional y metabólico especializado del paciente crítico. Actualización – Indicaciones, momento de inicio y vías de aporte – Valoración del estado nutricional

23/07/2018 

1.1.2) Soporte nutricional en situaciones clínicas especiales. Parte 2 – Insuficiencia renal aguda – Insuficiencia hepática – Pancreatitis aguda grave – Cirugía del aparato digestivo – Hiperglucemia y diabetes mellitus – Paciente quemado crítico – Paciente oncohematologico – Paciente politraumatizado – Paciente séptico

25/07/2018

1.2) Paciente critico obeso. 27/07/2018 1.3) Trastornos de alimentación.

MODULO 2 MEDICINA INTERNA: 

29/07/2018 

2.1) Traumatismo

02/08/2018

2.2) Pancreatitis aguda

04/08/2018

2.3) Paciente quemado

MODULO 3 CIRUGÍA GENERAL:

06/08/2018 

3.1) Fistulas gastrointestinales

08/08/2018

3.2) Enfermedad Hepática y trasplante hepático

 10/08/2018

3.3) Síndrome de intestino corto

Recuerden que, cualquier duda que tengan pueden realizarla por medio del muro de nuestra plataforma Edoome o via E-mail.

Exitos a todos! Espero que una vez iniciado puedan disfrutar de este curso y les animamos a participar en nuestros futuros eventos.

  • “Nunca consideres el estudio como una obligación, sino como una oportunidad para penetrar en el bello y maravilloso mundo del saber”. Albert Einstein.

 

¿Harás nuestro próximo curso de actualización de Abordaje en Situaciones Clínicas, Nutricionales y Quirúrgicas Especiales? Estos conceptos practicos te ayudaran con el desarrollo del mismo.

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–Aumento de residuo gástrico. Volumen de dieta aspirada a través de una sonda nasogástrica, que se considera indicativo de íleo gástrico. El volumen más utilizado es el de 200 ml, aunque oscila entre 100 y 500 ml, cifra esta última utilizada por el GtMyN. El residuo se verifica cada 8-24 h.
– Balance nitrogenado. Medida de la situación de equilibrio corporal del nitrógeno. Se considera neutro cuando la ingesta iguala a la excreción, positivo cuando la ingesta supera a las pérdidas y negativo cuando la excreción es mayor que la ingesta
– Broncoaspiración. Se define como el paso de contenido nutricional a la vía aérea. Son frecuentes las regurgitaciones de escaso volumen (silentes), aunque las significativas que producen insuficiencia respiratoria aguda oscilan entre el 1-4%. Su etiología está relacionada con alteraciones de la
deglución en enfermos neurológicos y, en los enfermos con nutrición gástrica, por aumento en el volumen de residuo gástrico secundario a la disminución en su vaciamiento.
– Control glucémico. Consiste en la administración de insulina en perfusión continua para normalizar los valores de glucemia en pacientes críticos con hiperglucemia. Hay controversia acerca de los valores de glucemia a mantener, ya que un control estricto glucémico (entre 80 y 110 mg/dl)
aumenta la incidencia de hipoglucemias graves y de la mortalidad en pacientes críticos. Un valor adecuado y seguro estaría comprendido entre 110 y 150 mg/dl.
– Diarrea. trastorno que consiste en el aumento del número y volumen de las deposiciones diarias, con evacuación de heces líquidas o semilíquidas. Las heces pueden presentar moco, sangre, pus o cantidad excesiva de grasa, dependiendo de su etiología. En el paciente crítico se considera
como tal 5 o más deposiciones diarias o un volumen total estimado en 24 h superior a 2.000 ml.
– Farmaconutrientes. Conjunto de sustratos que, además de su efecto nutricional intrínseco, estimulan los mediadores que favorecen la inmunidad, inhiben los factores proinflamatorios y atenúan la respuesta frente a la agresividad que han demostrado que su uso en el enfermo grave reduce la tasa de infección. Dentro de este grupo se encuentran algunos aminoácidos, como glutamina y arginina, ácidos grasos w-3, y algunos oligoelementos y vitaminas.
– Hipoglucemia grave. Hablamos de hipoglucemia grave cuando los valores de glucosa en sangre se encuentran por debajo de 40 mg/dl. Es la complicación más frecuente del tratamiento con insulina en pacientes diabéticos y en pacientes críticos que reciben insulinoterapia en perfusión continua para mantener valores de glucemia en el rango considerado
como “normoglucemia” (80-110 mg/dl). Los casos no tratados provocan convulsiones, coma e incluso la muerte.
– Insulinorresistencia. Incapacidad de la insulina para ejercer sus efectos biológicos habituales a concentraciones que son eficaces en sujetos normales. Suele presentarse en la situación de hipermetabolismo típico del paciente crítico, asociada o no a obesidad, diabetes mellitus tipo 2,
dislipemia e hipertensión.
– Malnutrición. Es un estado de nutrición en el cual un déficit, un exceso o un disbalance de energía, proteínas y otros nutrientes causan efectos adversos mensurables en los tejidos corporales (estructura, tamaño y composición), así como en su función y resultados clínicos. puede deberse
tanto a una nutrición desequilibrada o insuficiente como a que su absorción o utilización no sea la adecuada.
– Micronutrientes. Elementos dietéticos que son utilizados con fines metabólicos o estructurales y se encuentran en cantidades minoritarias en el organismo. Incluyen los elementos traza y las vitaminas.
– Nutrición enteral. El término nutrición enteral se utiliza para incluir en él todas las formas de soporte nutricional que implican el uso de “alimentos dietéticos para usos médicos especiales”, como se define en la regulación legal de la Unión Europea, con independencia de la ruta de administración. Incluye suplementos nutricionales orales, nutrición por sonda vía nasogástrica o nasoenteral o por sondas percutáneas.
– Nutrición enteral precoz. El término nutrición enteral precoz se utiliza para incluir en él todas las formas de soporte nutricional que implican el uso de “alimentos dietéticos para usos médicos especiales” y que se administran
al paciente en las primeras 24-48 h tras su ingreso, con independencia de la vía de administración. Su utilización se ha relacionado con una disminución de las complicaciones infecciosas y de la mortalidad en el paciente crítico.
– Nutrición parenteral complementaria (NPC). Se ha definido como el aporte de nutrición parenteral, suplementaria a la nutrición enteral, cuando con el aporte enteral no se alcanzan los requerimientos nutricionales calculados del paciente. La NpC se debería iniciar cuando no se consiga el 60% de los requerimientos nutricionales al cuarto día de ingreso, o a lo largo de la estancia, durante al menos 2 días consecutivos.
– Nutrición parenteral periférica. Es un tipo de nutrición parenteral que permite aportar nutrientes directamente al torrente circulatorio por vía periférica porque tiene una osmolaridad menor que la nutrición parenteral total convencional (por debajo de 600-900 mosm/l). por este motivo, en
la mayoría de los casos no se alcanzan las necesidades proteicocalóricas del paciente y, por tanto, sólo está indicada en cortos períodos o hasta que se disponga de acceso venoso central que permita iniciar una nutrición parenteral total.

Conoce a nuestros especialistas – Curso de Actualización de Abordaje en Situaciones Clínicas, Nutricionales y Quirúrgicas Especiales.

Conoce a nuestros especialistas

Edgar Gúzman:

Médico Cirujano con más de 6 años de experiencia en el área de la medicina, Especialista en Cirugía General, colaboración en la formación de estudiantes de pregrado, mediante clases tutoriales. Autor, participante y colaborador, en trabajos de investigación en el área de la medicina, con publicaciones nacionales e internacionales. Premio nacional de Cirugía al mejor caso clínico en el año 2014, experiencia en rescate y manejo de desastres, Ponente nacional e internacional con experiencia y participación en numerosos congresos nacionales, e internacionales en Paraguay y Chile. Miembro voluntario de la Cruz Roja. Experiencia y manejo de laparoscopia básica y avanzada, con certificación en técnica cl1p, creada por el maestro Fausto Dávila ilustre Cirujano Mexicano reconocido a nivel mundial, por desarrollo de técnicas de cirugía de mínima invasión. Miembro de cirugía sin huella international group. Miembro de miembro de la Sociedad Latinoamericana de Cirugía. Manejo amplio y amplia experiencia en cirugía de trauma. Diplomado en ultrasonido, con experiencia y manejo amplio de la ecografía abdominominopélvica, de partes blandas y pequeñas partes.

Actualmente, Especialista I del servicio de Cirugía General, del Hospital San Luis de Otavalo. Provincia de Imbabura, Ecuador.

TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN Y CASOS CLÍNICOS REALIZADOS

  1. Autor y expositor del Trabajo de investigación titulado: “Trauma obstétrico reporte de casos 2004-2009 Hospital Universitario de Los Andes”. Presentado en el XXV Congreso Científico Internacional de La Federación Latinoamericana de Sociedades Científicas de Estudiantes de Medicina Valparaíso, Chile 2010.
  2. Autor y expositor del Caso Clínico titulado: “Tumor de Buschke-Lowenstein de pene, una patología infrecuente. Descripción de caso clínico”. Presentado en el XXV Congreso Científico Internacional de La Federación Latinoamericana de Sociedades Científicas de Estudiantes de Medicina Viña del Mar-Valparaíso, Chile 2010.
  3. Autor y expositor del Caso Clínico titulado: “Citomegalovirus congénito y Galactosemia: comorbilidad inusual. Descripción de caso clínico” Presentado en el XXV Congreso Científico Internacional de La Federación Latinoamericana de Sociedades Científicas de Estudiantes de Medicina Viña del Mar-Valparaíso, Chile 2010.
  4. Autor y expositor del Caso Clínico titulado: “Síndrome de Carmi a propósito de un caso”. Presentado en las Jornadas de Actualización de Embriología Clínica. Mérida Edo. Mérida 2011. Obteniendo el 3o Lugar.
  5. Autor y expositor del Trabajo libre titulado: “Endometriosis algunas formas de presentación”. Presentado en la LXVII Jornada Nacional de Cirugía “Dr. Arnoldo Lichinsky”. Margarita Edo. Nueva Esparta 2011. FMV: 15 horas crédito. En calidad de Asistente.
  6. Tutor del caso clínico: “Peritonitis Difusa Secundaria a Perforación y Abscedación de Endometrioma de Ovario Izquierdo. A propósito de un caso”. Presentado en el XXVI Congreso Científico Internacional de FELSOCEM 2011, celebrado en la ciudad de Asunción, Paraguay del 6 al 10 de septiembre de 2011.
  7. Tutor del caso clínico: “Síndrome de Carmi: Atresia Pilórica y Epidermólisis Bullosa una asociación infrecuente a propósito de un caso” Presentado en el XXVI Congreso Científico Internacional de FELSOCEM 2011, celebrado en la ciudad de Asunción, Paraguay del 6 al 10 de septiembre de 2011.
  8. Tutor del caso clínico: “Ameloblastoma a propósito de un caso” Presentado en el XXVI Congreso Científico Internacional de FELSOCEM 2011, celebrado en la ciudad de Asunción, Paraguay del 6 al 10 de septiembre de 2011.
  9. Tutor del caso clínico: “Lipoma submucoso. A propósito de un caso” Presentado en el XXVI Congreso Científico Internacional de FELSOCEM 2011, celebrado en la ciudad de Asunción, Paraguay del 6 al 10 de septiembre de 2011.
  10. Autor del trabajo libre titulado “Carcinoma Adenoideo Quístico de Glándula de Bartolino. Presentación de caso clínico” Presentado en el XII Congreso Venezolano de Anatomía Patológica. Caracas Dto. Capital. Noviembre 2011.
  11. Autor del trabajo libre titulado “Tumor odontogenico: Ameloblastoma. Presentación de caso clínico”. Presentado en el XII Congreso Venezolano de Anatomía Patológica. Caracas Dto. Capital. Noviembre 2011.
  12. Autor del trabajo libre titulado “Tumor de Buschke-Lowenstein de pene, una patología infrecuente. Descripción de caso clínico. Enfoque Histopatológico”. Presentado en el XII Congreso Venezolano de Anatomía Patológica. Caracas Dto. Capital. Noviembre 2011.
  13. Autor del caso clínico modalidad poster titulado “TU deformante en región Facial, tratamiento y Rehabilitación”. Presentado en las 1o Jornadas Científicas Hospital tipo II” Dr. Carlos Roa Moreno”. La Grita Edo. Táchira, 16 y 17 de Marzo de 2012.
  14. Autor del caso clínico: “Cistoadenoma Mucinoso gigante de ovario derecho. Simulando neoplasia maligna. Reporte de un caso”. Presentado en el concurso de trabajos libres, en la modalidad de posters electrónicos del XI Congreso Venezolano de residentes de cirugía. “homenaje al Dr. Rómulo Alvarado”, Estado Mérida, Noviembre de 2014.
  15. Autor del caso clínico: “Uso del pectoral mayor para reconstrucción del piso de la boca en paciente con sarcoma en región maxilar. Presentación de un caso”. Presentado en el concurso de trabajos libres, en la modalidad de posters electrónicos del XI Congreso Venezolano de residentes de cirugía. “homenaje al Dr. Rómulo Alvarado”, Estado Mérida, Noviembre de 2014
  16. Asesor del caso clínico: “Schwannoma benigno múltiple recidivado en región retroperitoneal y glútea”. Presentado en las III Jornadas Nacionales de Emergencias Quirúrgicas y Traumatológicas de ACUEM ULA Mérida, Realizadas en la Facultad de Medicina de la Universidad de los Andes. Noviembre de 2015.
  17. Autor del trabajo de investigación: “Relación entre Tirads, PAAF y biopsia definitiva en pacientes con patología nodular tiroidea, en el servicio de cirugía general Iahula en el periodo comprendido entre julio 2010-julio 2016”, presentado como trabajo especial de grado. Mérida, Octubre 2016.
  18. Autor del caso clínico: “Cirugía control de daños de piel y partes blandas, en paciente con gangrena de fournier, descripción de caso clínico”, presentado en el I Congreso clínico quirúrgico “DOCTOR SIMÓN PERAZA MONASTERIO”. Edo. Táchira, 1,2,3 de Diciembre de 2016
  19. Autor del caso clínico: “Cistoadenoma mucinoso gigante de ovario: Reporte de un caso” presentado en el I Congreso clínico quirúrgico “DOCTOR SIMÓN PERAZA MONASTERIO”. Edo. Táchira, 1,2,3 de Diciembre de 2016

 

TRABAJOS CIENTÍFICOS PUBLICADOS

 

  1. “Ameloblastoma. Una patología infrecuente. Descripción de caso clínico” publicado en la revista electrónica Portalesmedicos.com Volumen VII. Número 9 de Mayo 2012 (registrada en Latindex, Directory of open Access journals, Dulcinea, Bvs, Hinari)
  2. “Tumor de Buschke –Lowestein de pene. Una patología infrecuente. Descripción de caso clínico” publicado en la revista electrónica Portalesmedicos.com Volumen VII. Número 10 de Junio 2012 (registrada en Latindex, Directory of open Access journals, Dulcinea, Bvs, Hinari)

 

PREMIOS OBTENIDOS

 

  1. Ganador del 3er lugar al mejor caso clínico “Síndrome de Carmi a propósito de un caso”. Presentado en las Jornadas de Actualización de Embriología Clínica. Mérida Edo. Mérida 2011.
  2. Ganador del 1er lugar al mejor Caso Clínico del congreso Nacional de Residentes de Cirugía con el trabajo titulado: “Uso del pectoral mayor para reconstrucción del piso de la boca en paciente con sarcoma en región maxilar. Presentación de un caso”. XI Congreso Venezolano de residentes de Cirugía. “homenaje al Dr. Rómulo Alvarado”, Estado Mérida, Noviembre de 2014
  3. Ganador del 3er lugar al mejor caso clínico “Cirugía control de daños de piel y partes blandas, en paciente con gangrena de fournier, descripción de caso clínico”, presentado en el I Congreso clínico quirúrgico “DOCTOR SIMÓN PERAZA MONASTERIO”. Edo. Táchira, 1,2,3 de Diciembre de 2016
  4. Ganador del 2do lugar al mejor caso clínico “Cistoadenoma mucinoso gigante de ovario: Reporte de un caso” presentado en el I Congreso clínico quirúrgico “DOCTOR SIMÓN PERAZA MONASTERIO”. Edo. Táchira, 1,2,3 de Diciembre de 2016

 

Carlos Ramos-Urrea:

Doctorante en Fisiologia de la Nutrición por la Universidad Federal de Sao Paulo.

Especialist en Nutrición Clínica por la Universidad de Los Andes.

Residente Asistencial en Nutrición Clinica IHAULA

Diplomado en Farmacología Clínica. Universidad de Los Andes.

Nutricionista-Dietista Universidad de Los Andes (licenciatura)

Experiencia en el área clínica y deportiva, dominio de portugués, español e inglés, experiencia asistencial, en Venezuela, Colombia y Brasil.

Actualmente en el Departamento de Fisiología de la Nutrición, Universidad Federal de Sao Paulo.

Trabajos de investigación:

-Comportamiento de los Factores de Riesgo Cardiometabólicos en Niños y Adolescentes con Síndrome de Down: Asociación con indicadores de Composición Corporal, ULA (VE). Octubre de 2016.

-Displasia Cleidocraneal. Serie de Casos, ULA (VE), Mayo de 2015.

-Eficiencia de la L-Carnitina en el Rendimiento de Atletas de Alta Competencia, ULA (VE), Septiembre de 2013.

-Relación de las hormonas tiroideas con subnutrición primaria, asociación con otros parámetros bioquímicos. 2018

Ponencias:

– Evento Ciencias de la nutrición. POSITIVA. Bogota, Colombia.

– Evento Deportivo IUFRONT-Mérida. Marzo de 2016.

– XIV Jornadas de Puericultura y Pediatría Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría. Mayo de 2015.

-XXXIX Festival Sectorial Juvenil de la Ciencia, Mérida. Junio de 2007. – XI Jornadas de Nutrición y Dietetica IAHULA, Mérida. Noviembre de 2014.

 

 

 

 

 

 

Marcos Zarate

Medico Cirujano, especialista en Medicina Interna.

Actualmente:

Médico Internista en la unidad médica de San Martin. Chile.

Ponencias

  • “Insuficiencia suprarrenal aguda” en las II jornadas de emergenciologia de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna capitulo Trujillo. 30 de septiembre del 2017.

Fotografías Médicas. “Torus Mandibular” en el II Congreso Científico de Estudiantes de Medicina “Paradigmas en Oncología Médica”. Mérida – México, 14, 15 y 16 de Noviembre del 2012.

  • Caso Clínico. “Neuroinfección por naegleria sp. A propósito de un caso”. En el XXI congreso venezolano de Medicina Interna. Caracas – Venezuela Mayo 2015.
  • Caso Clínico. “Sarcoma Hepático” en el II Congreso Científico de Estudiantes de Medicina “Paradigmas en Oncología Médica”. Mérida – Venezuela, 14, 15 y 16 de Noviembre del 2012.
  • Caso Clínico. “Hallazgo casual de Agenesia Pulmonar Derecha asociada a Ano Imperforado; reporte de un caso”. Santiago de chile, 25 al 29 de septiembre de 2012.

 

Autor de casos clínicos y fotografías medicas

  • Caso Clínico. Neuroinfección por naegleria sp; a propósito de un caso. 2015
  • Caso Clínico. Rabdomiosarcoma alveolar. 2012.
  • Caso Clínico. Teratoma atípico cerebral. 2012
  • Caso Clínico. Sarcoma Hepático. 2012.
  • Caso Clínico. Hallazgo casual de Agenesia Pulmonar Derecha asociada a Ano perforado; reporte de un caso, 2012.
  • Fotografías Médicas. Complicaciones infrecuentes con los Enclavados Endomedulares. 2012
  • Fotografías Médicas. Torus Mandibular. 2013.

Nuevo Curso de Actualización ¡Abordaje en Situaciones Clínicas, Nutricionales y Quirúrgicas Especiales!

Aspectos Metabólicos, Quirúrgicos y Terapia Nutricional.

 

Vive Sano C.A. te invita al Curso de Actualización de Abordaje en Situaciones Clínicas, Nutricionales y Quirúrgicas Especiales.

Aspectos Metabólicos, Quirúrgicos y Terapia Nutricional.

65hrs académicas.

Incluye certificado.

Modalidad a distancia.

Material de apoyo, recursos, bibliografía, papers, entre otros.

INICIO: 21 julio al 15 de agosto.

El grupo de trabajo en metabolismo y Nutrición de vive sano, realizará este curso con el fin de dar a conocer directrices de acuerdo con las evidencias cientificas mas recientes disponibles para las indicaciones en tratamientos terapéuticos y en soporte nutricional especializado.
Este curso se llevará a cabo tras diferentes meta analisis, estudios clinicos, observacionales y revisiones sistemicas.

Temario:

MODULO 1 SOPORTE NUTRICIÓNAL:

1 Paciente critico obeso.

2 Soporte nutricional en situaciones clínicas especiales.
-Recomendaciones para el soporte nutricional y metabólico especializado del paciente crítico. Actualización
-Indicaciones, momento de inicio y vías de aporte
-Valoración del estado nutricional
– Insuficiencia renal aguda
– Insuficiencia hepática
– Pancreatitis aguda grave
-Cirugía del aparato digestivo
– Hiperglucemia y diabetes mellitus
-Paciente quemado crítico
-Paciente oncohematologico
-Paciente politraumatizado
-Paciente septico

3 Trastornos de alimentación.

MODULO 2 MEDICINA INTERNA:

1 Traumatismo.

2 Pancreatitis aguda

3 Paciente quemado

MODULO 3 CIRUGÍA GENERAL:

1 Fistulas gastrointestinales

2 Enfermedad Hepática y trasplante hepático

3 Síndrome de intestino corto

Costos:
Chile: 23.000 Pesos
Colombia: 100.000 COP
Ecuador: 35$
Resto de países: Pago via Western Union ó MoneyGram a la tasa del dia, Precio referencial 35$
Paypal: 35$

Mayor información por:
vivesanoca@gmail.com
Whatsapp: +573154537014

Alergias Alimentarias

Hola, en esta oportunidad revisaremos algunas preguntas y respuestas mas comunes en casos de alergia alimentaria!

alergen-icons1) ¿Que es una enfermedad alérgica

 

Las enfermedades alérgicas constituyen una patología frecuente en la consulta pediátrica, en ascenso en los últimos años. La prevalencia de alergia alimentaria en todo el mundo es de 2% a 8% en el primer año de vida y menor a 2% en adultos1, sin embargo, la mayoría de los estudios no especifican entre alergia, intolerancia o cualquier reacción adversa a un alimento.

 

La enfermedad alérgica es el resultado de la interrelación existente entre la exposición al alérgeno en un individuo genéticamente predispuesto y los diversos factores ambientales tales como: infecciones, desequilibrio en la respuesta Th1/Th2 y a factores contaminantes como el tabaquismo, gases industriales, etc. 1

 

La alergia alimentaria puede debutar a cualquier edad, siendo los niños más vulnerables; su presentación clínica es variada. Es importante determinar su etiología para poder instaurar una terapia eficaz.2,3

 

2.) ¿De donde proviene la alergia alimentaria?

 

La alimentación representa la mayor carga antigénica a la que está expuesto el sistema inmunitario. Cualquier alimento puede desencadenar una respuesta inmunitaria anormal y es la proteína natural, el componente que con mayor frecuencia desencadena el fenómeno alérgico.

La exposición repetida o precoz del epitelio intestinal inmaduro al antígeno alimentario y su interacción con el sistema inmune, puede favorecer el desarrollo de alergias alimentarias en pacientes con predisposición genética.4

 

3.) ¿Cuáles son los factores involucrados en la alergia alimentaria?

 

Relacionados con el paciente.

Edad

A menor edad, mayor susceptibilidad, lo cual está relacionado con:

 

-Permeabilidad intestinal incrementada

 

-Inmadurez de las enzinas gástricas y pancreáticas que limitan la proteolisism permitiendo que proteínas insuficientemente degradadas y por lo tantom con determunantes antígenos intactos, tengan acceso a la mucosa intestinal.

 

-Inmadurez inmunológica.  Desarrollo deficiente del sistema gastrointestinal al nacer, el cual no produce los incrementos progresicos de los niveles de Ig a y los linfocitos T supresores, que favorecen la tolerancia alimentarua,

-Inmadurezs hepática. Después de atravesar la barrera intestibnal, los complejos antígeno-anticuerpo, son rápidamente eliminados oor las células de Kupffer, pudiendo funcionar este mecanismo inadecuadamente en neonatos.5

 

Factores genéticos

Se relacionan con una herencia poligenica multifactorial que involucra reacciones inmunológicas complejas.

 

-Circunstancias acompañantes: estado actual de salud del paciente, la existencia o no de algún tratamiento farmacológico previo, si el cuadro fue precedido por ejercicio físico, además de aspectos emocionales y ambientales que concurrieron en el momento del epsodio.5,6

 

-Antecedentes: personales y familiares de enfermedades alérgicas.

 

Relacionados con el alimento

-Preparación del alimento. La reacción varia según la preparación. Los alérgenos alimentarios pueden ser modificados ()desnaturalización) por la acción del calor, reduciendo su alergenicidiadad o en ocasiones autandoloa. La digestión o hidrolisis enzimática modifica también los alérgenos alimentarios, dando lugar a neoantigenos que pueden ser senbilizantes, o por el contrario, pierden esta capacidad.45

 

-Alimentos ocultos y contaminantes. Puede relacionarse con otros alimentos (desecados, especias), aditivos, toxicos, parasitos, alérgenos no alimentarios (acaros, hongos) o alimentos modificados genéticamente (transgénicos).5

 

-Reacciones Cruzadas. Pueden desencadenarse manifestaciones clínicas con alimentos relacionados taxonómicamente o también, con alérgenos alimentarios (polen, latex, insectos, entre otros).5

 

Factores ambientales

La exposición a alérgenos inhalados, infecciones, inmunizaciones, contqaminacion, el tabaco, entre otros factores, favorecen el desarrollo de alergias alimentarias y a medicamentos.

 

Otros factores

La desnutrición, las infecciones gastrointestinales, cirugía digestica, prematuridadm entre otros pueden favorecer la presencia de alergia alimentaria.5

 

4.) ¿Como pudiera clasificar las reacciones alimentarias?

 

Se clasifican en:5,6

  1. Toxicas

Mediadas por toxinas presentes en los alimentos

  1. No toxicas

Mediadas inmunológicamente (alergia alimentaria), involucra la activación de la respuesta inmunitaria.

 

5.) ¿Que hay con la intolerancia, las cuales llamamos falsas alergias alimentarias?

 

Existe tolerancia a ciertas cantidades del alimento problema en la dieta, a diferencia de las alergias, adonde el umbral para la presentación de los síntomas es minimo; se reconocen tres tipos:7

 

  1. Mecanismo enzimático. Se trata de reacciones clínicamente similares a la anafilaxia, que resulta de la liberación no inmunológica de mediadoires desde los mastocitos y basófilos, o por altas cantidades de histamina que contienen los aliomentos como: quesos, embutidos, crustáceos, atun, tomate, vino, cerveza. Serotonina: tomate, platano. Feniletilamina y teobromina: chocolate. O bien actúan desnaturalizndo la mucina como los nitritos: cerdo, quesos, encurtidos, inhibiendo la enzima monoaminooxidasa o alterando la flora intestinal,
  2. Mecanismo farmacológico. Relacionadas con deficiencias genéticamente determinadas, que afectan la capacidad para metabolizar una sustancia alimentaria especifica: por ejemplo, la intolerancia a la lactosa por deficiencia de la enzima β-galactosidasa (o lactasa) en el intestino.2,7
  3. Mecanismo indeterminado. Generalmente relacionadas con aditivos como tartrazina, glutamato monosodico y sulfitos, entre otros.2,7

 

  1. ¿Cuáles son los principales alérgenos alimentarios?

 

Aunque pueden ocurrir reacciones adversas a prácticamente cualquier alimento, la mayoría se debe a un número limitado de alimentos, que son los más consumidos por la población. Las diferencies sensibilizaciones suelen aparecer en el mismo orden de incorporación de los alimentos en la dieta del niño. La sensibilizaciuon se produce contra la fracción proteica en razón de la secuencia de aminoácidos (epitopes secuenciales) o de la estructura espacial (epitopes conformacionales) que presentan. su actividad depende de la solubilidad, accesibilidad, estabilidad y tratamiento al que es sometido el antígeno.2

Entre los alimentos más frecuentemente asociados con alergias alimentarias y su correspondiente antígeno alimentario, se encuentran:

 

Alimentos alergénicos más frecuentes y sus correspondientes alérgenos

Alimento Antígeno alimentario.
Leche de vaca Β-lactoglobulina, α-lactoalbúmina, seroalbúmina, γ-globulina, caseína.
Huevo Clara: ovoalbúmina (50%), ovomucoide (10%), conalbúmina, lizosima.

Yema> libertinas, avidina, ovomucina, ovoinhubidor, ovoflavoproteina.

Trigo Gluteinas y gluteninas.
Peixe Parvalbuminas.
Mariscos Antígenos I y II.
Maní Ara I y II.
Soya Inhibidor de la tripsina globulinas.
Leguminosas, cereales Gluteinas y gluteninas .

 

Fuente: Modificado del original en: Taylor SL, Hefle SL. En: Bowman BA,Russell RM, editores. Conocimientos actuales sobre nutrición. 8va ed. Washington: OPS; Instituto Internacional de Ciencias de la Vida. P. 506-15.

 

Alérgenos alimentarios más frecuentes según grupo de edad.

Lactantes Leche de vaca y soya.
Preescolares y escolares Leche de vaca, huevo, maní, soya, trigo, nueces, pescado y mariscos.
Adolescentes Mani, nueces, mariscos y pescados

Em termos de reatividade cruzada, é importante mencionar que alguns alérgenos alimentares podem ser compartilhados com espécies da mesma família ou da próxima (por exemplo, peixes, legumes) e até mesmo com famílias que estão filogeneticamente distantes. Estes últimos geralmente correspondem a proteínas com uma função similar (profilinas, seroalbuminas, tropomiosina, etc.) conhecidas como panalergenos, que estão envolvidas nas polissensibilizações que são detectadas em alguns pacientes; a reatividade cruzada também pode ocorrer entre aeroalérgenos (pólen) e alimentos 2.

 

7.) ¿Cómo deberia la evaluación integral en casos de alergia alimentaria?

 

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, por lo que la etiología alérgica debe sospecharse, bien por repetición de dichos síntomas, por exclusión al hacer diagnósticos diferenciales con causas infecciosas, anatómicas, funcionales, metabólicas y al presentarse respuesta inadecuada a tratamientos sintomáticos convencionales.

 

Historia clínica

Es fundamental un interrogatorio minucioso para obtener la descripción de todos los síntomas relacionados con la ingestión de alimentos, el tiempo que transcurre entre esta y el comienzo de las manifestaciones clínicas, indagar la cantidad del alimento que pudiera haber producido los síntomas ya que permite conocer la dosis umbral que el paciente es capaz de tolerar; en pacientes muy sensibilizados, una pequeña cantidad del alimento puede provocar síntomas.

 

Antecedentes familiares

Se ha calculado en la población norteamericana, que en parejas de padres no alérgicos (64%) de las parejas), 15% de su descendencia padecerá enfermedades alérgicas; si uno de los progenitores es alérgico (31% de las parejas), 22%de sus hijos tendrá alergia. Con ambos padres alérgicos (5% de las parejas). 33% de su descendencia padecerá alergia. 6

 

Examen físico

Permite la identificación de signos y síntomas de las enfermedades alérgicas. La presencia de signos de desnutrición se asocia a dietas deficitarias en un paciente con o sin alergia alimentaria verdadera.

 

8.) ¿Cuáles son los signos y síntomas de enfermedades alérgicas?

 

Órgano o sistema afectado                                      Signos y síntomas
Cara Palidez, pliegues nasales y en parpados, congestion en ojos
Piel y mucosa Eritema, prurito, piel seca, ronchas.
Respiratorio Respiracion bucal, prurito nasal, rinorrea, tos, dificultad respiratoria
Gastrointestinal Lengua geográfica, nausea, regurgitación, vomito, disfagia, diarrea, dolor abdominal. Constipación, hemorragia digestiva, estreñimiento.
Cardiovascular Hipotensión arterial, arritmia.

Fuente: Shifeh M. Nutritional management of pediatric food hipersensivity. Pediatrics 2003; 111:1645-53.

Scott H, Sicherer SH. Clinical aspects of gastrointestinal food allergy in chilhood. Pediatrics. 2003;111(6):1609-16.

 

 

 

 

9.) ¿Cómo debería ser la evaluación bioquímica e inmunológica para determinar alergias alimentarias y porque?

 

                Hematología Completa: la presencia de eosinofilia está asociada a alergia, aunque con baja especificidad (debido a su asociación con otras enfermedades), cifras mayores de eosinofilia relativa de 6% y de eosinofilia absoluta de 45 eosinofilos/mm3 son sugestivas de alergia.9.10

Determinación de Ig E sérica total: Valores superiores a 0,9 U/mL en sangre de cordón se asocian con aumento de la probabilidad de desarrollar alergia, pero su sensibilidad es baja.10, también hay niveles específicos de acuerdo al alimento

 

Niveles de Ig E sérica específica a algunos alimentos

Alergeno IgE (kUg/g)* Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Leche 15 (5 en niños < 1 año) 57 94
Huevo 7 61 95
Maní 14 57 100
Soya 30 44 94
Pescado 20 25 100
Trigo 26 61 92
Frutos Secos 15

 

Fuente: Sampson HA. Improving in vitro test for the siagnosis of food hypersensivity. Current Opinion in allergy and Clinical Inmunology. Current Opinion in Allergy and Clinical Inmunology 2202;2:258.

*Kilounidades de anticuerpo/litro.

 

               

10.) ¿Con respecto a otras pruebas, cuales se pueden utilizar para diagnosticar?

 

Pruebas cutáneas por puncipn (prick test).

 

Debe efectuarse con una técnica correcta, con extractos estandarizados, de elevada pureza; la lectura se realiza a los 15 ó 20 minutos y se considera de elevada positiva una reacción cutánea mayor o igual a 3mm con respecto al control. 5,9,10.

 

Prueba del parche cutáneo.

 

Evalúa reacciones de sensibilización tardía, alcanzando su máxima expresión entre las 24 y 72 horas.

 

Prueba de provocación oral 

Mediante esta prueba se obtiene el diagnostico de certeza o confirmatorio, pero debido al riesgo que puede conllevar, se recomienda en la práctica clínica, restringir la prueba de provocación oral a aquellos casos en que mediante la historia clínica, dietética, la dieta de eliminación, las pruebas cutáneas y los métodos diagnosticos in vitro, no se llegue a identificar el alimento responsable de los síntomas, o los resultados obtenidos mediante las diferentes opruebas sean disconrdantes. 10,12.

 

 

 

Otras pruebas inmunológicas.

Algunas aún en experimentación, entre ellas se encuentran:

-Prueba de liberación de histamina

-Determinación de Leucotrienos

-Alergenos recombitantes15

 

Otros estudios complementarios

-Examen de heces. Para determinación de eosinofilos, sangre oculta y leucocitos.

-Biopsia intestinal. Detecta la presencia de infiltrado inflamatorio con más de 20 eosinofilos por campo.1.16

 

11.) ¿Con respecto a la evaluación dietetica en estos pacientes, como debería ser realizada?

La evaluación dietética general se realizará tras un interrogatorio con el que se pueda obtener o definir los siguientes aspectos:

-Informacion detallada con relación a alimentos sospechosos o identificados como causantes de las reacciones clínicas, como: fuente del alimento, preparación, frecuencia de consumo, naturaleza del producto, marcas, lugar de compra y almacenamiento, entre otros. Puede ser útil la elaboración de un diario de consumo de alimentos por un tiempo determinado para identificar los posibles  alimentos involucrados.

-presentacion del alimento. Conocer si el alimento se consumió crudo o cocido, si fue el alimento en su totalidad o parte de él, como por ejemplo: fruta sin cáscara, sólo clara o yema de huevo.5

-Según los cálculos obtenidos se realizará el cálculo del requerimiento calórico total y de macro y de micronutrientes en la dieta a prescribir en el paciente.

 

12.) Y con la evaluación funcional, ¿cómo demos hacerla?

-Velocidad de crecimiento en peso y talla. Su cálculo y aplicación son muy útiles, ya que nos permite el seguimiento durante la intervención terapéutica. En niños atópicos, puede haber detención de crecimiento, independientemente de la intensidad del proceso alérgico, cronicidad, y de otros factores asociados como: desnutrición, terapia con esteroides, infecciones respiratorias recurrentes e hipoxia, debido a las alteraciones del metabolismo oseo que ocurre en procesos alérgicos.17

-Maduracion esquelética. Puede encontrarse retardo de la maduración esquelética en pacientes atópicos, se explica por la liberación en la cascada inflamatoria de ciertos mediadores los cuales inhiben el crecimiento de osteoblastos y colágeno.alergen-icons

Sistema gastrointestinal digestión y absorción de carbohidratos.

DIGESTIÓN EN EL ESTÓMAGO

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La digestión de algunos nutrientes se produce en el estómago. No  obstante, esto no es necesario para la digestión completa de la comida, porque la digestión intestinal es suficiente por sí sola. Parte de la digestión mediada por amilasas de los hidratos de carbono tiene lugar en el estómago.

 

La amilasa es sensible al pH, y se inactiva con un pH bajo; de cualquier forma, parte de la amilasa es activa incluso en el ambiente ácido gástrico del estómago por la protección que le proporciona el sustrato. Así, cuando el hidrato de carbono ocupa el lugar activo en la amilasa, protege a la enzima de la degradación.

 

La digestión de los lípidos también empieza en el estómago. Los patrones de mezclado de la motilidad gástrica proporcionan la formación de una emulsión de lípidos y lipasa gástrica, que expulsa a la superficie de la emulsión gotas lipídicas y genera ácidos grasos libre s y monoglicéridos de los triglicéridos de la dieta.

 

No obstante, el alcance de la hidrólisis de triglicéridos es, aproximadamente, del 10%, y esta hidrólisis no es esencial para una digestión y absorción normal de los lípidos de la dieta.

 

Digestión de los hidratos de carbono 

 

Hidratos de carbono de los alimentos. La alimentación humana normal sólo contiene tres fuentes importantes de hidratos de carbono: la sacarosa, que es el disacárido conocido popularmente como azúcar de caña; la lactosa, el disacárido de la leche, y los almidones, grandes polisacáridos presentes en casi todos los alimentos de origen no animal especialmente en las patatas y en los distintos tipos de cereales.

 

Otros hidratos de carbono que se ingieren en pequeñas cantidades son la amilosa, el glucógeno, el alcohol, el ácido láctico, el ácido pirúvico, las pectinas, las dextrinas y proporciones menores de derivados de los hidratos de carbono contenidos en las carnes. La dieta contiene también mucha celulosa, otro hidrato de carbono, pero el tubo digestivo humano no secreta ninguna enzima capaz de hidrolizarla, por lo que la célulosa no puede considerarse un alimento para el ser humano.

 

Digestión de los hidratos de carbono en la boca y en el estómago. Cuando se mastican, los alimentos se mezclan con la saliva, que contiene la enzima ptialina (una a-amilasa), secretada fundamentalmente por la glándula parótida.

Esta enzima hidroliza el almidón, al que convierte en un disacárido, la maltosa, y en otros pequeños polímeros de glucosa formados por tres a nueve moléculas de la misma.

Sin embargo, los alimentos permanecen en la boca poco tiempo y es probable que, en el momento de su deglución, no más del 5% de todos los almidones ingeridos se encuentren ya hidrolizados. La digestión del almidón continúa, no obstante, en el fondo y el cuerpo gástricos hasta 1 h antes de que los alimentos se mezclen con las secreciones gástricas.

En ese momento, la actividad de la amilasa salival queda bloqueada por el ácido de las secreciones gástricas, pues su actividad enzimática desaparece por completo cuando el pH desciende por debajo de 4, aproximadamente. En cualquier caso, antes de que los alimentos y la saliva asociada se mezclen por completo con las secreciones gástricas, entre el 30 y 40% del almidón se encuentra ya hidrolizado, sobre todo a maltosa.

 

Digestión de los hidratos de carbono en el intestino delgado

 

Digestión por la amilasa pancreática. La secreción pancreática contiene, como la salival, grandes cantidades de a-amilasa, cuya función es casi idéntica a la de la saliva, pero varias veces más potente. Así, entre 15 y 30 min después del vaciamiento del quimo desde el estómago al duodeno y de su mezcla con el jugo pancreático, la práctica totalidad de los hidratos de carbono se han digerido ya.

 Hidrólisis de los disacáridos y de los pequeños polímeros de glucosa en monosacáridos por las enzimas del epitelio intestinal. Los enterocitos que revisten las vellosidades del intestino delgado contienen cuatro enzimas, lactasa, sacarasa, maltasa y a-dextrinasa, que descomponen los disacáridos lactosa, sacarosa y maltosa, así como los otros polímeros pequeños de glucosa, en sus monosacáridos constituyentes.

        

Estas enzimas se encuentran en los enterocitos que revisten el borde en cepillo de las vellosidades intestinales, de forma que la digestión de los disacáridos tiene lugar cuando entran en contacto con ellas.

La lactosa se fracciona en una molécula de galactosa y otra de glucosa. La sacarosa se divide en una molécula de fructosa y otra de glucosa. La maltosa y los demás polímeros pequeños de glucosa se fraccionan en múltiples moléculas de glucosa.

De esta forma, los productos finales de la digestión de los hidratos de carbono son todos monosacáridos hidrosolubles, que se absorben de inmediato y pasan a la sangre portal.

 

En la alimentación habitual, con un contenido en almidones muy superior al del conjunto del resto de los hidratos de carbono, la glucosa representa más del 80% del producto final de la digestión de estos alimentos, en tanto que la galactosa y la fructosa rara vez aportan más del 10%. 


Transporte de los Carbohidratos

Uso de los hidratos de carbono como los monosacáridos hidrosolubles procedentes de la digestión deben ser transportados, a continuación, a través de la membrana hidrófoba del enterocito.

El transportador 1 de sodio/glucosa (SGLT1) es una proteína de simporte que capta la glucosa (y la galactosa) contra su gradiente de concentración, acoplando su transporte al del Na+.

Una vez en el interior del citosol, la glucosa y la galactosa pueden retenerse para las necesidades metabólicas del epitelio o pueden salir de la célula a través de su polo baso lateral, también llamado GLUT2.

La fructosa, por el contrario, se capta a través de la membrana apical mediante GLUT5. Sin embargo, debido a que el transporte de fructosa no está acoplado con el Na+, su captación es relativamente ineficiente, y puede verse fácilmente desbordado si se ingieren grandes cantidades de comida que contiene este glúcido.

Los síntomas que se producen debido a esta malabsorción son similares a los que experimenta un paciente con intolerancia a la lactosa que consume lácteos

 

En resumen, el transporte activo inicial de sodio a través de las membranas baso laterales de las células del epitelio intestinal es el que proporciona la fuerza para el desplazamiento de la glucosa a través de las membranas,  La insulina aumenta la difusión facilitada de la glucosa La insulina aumenta enormemente la velocidad de transporte de la glucosa, así como la de otros monosacáridos. Cuando el páncreas secreta grandes cantidades de insulina, la velocidad de transporte de la glucosa en la mayoría de las células aumenta 10 o más veces que cuando no hay insulina.

 Por el contrario, las cantidades de glucosa que difunden al interior de la mayor parte de las células del organismo en ausencia de insulina, con las excepciones del hígado y del cerebro, son muy pequeñas para suplir la cantidad habitual de glucosa del metabolismo energético.

 En efecto, la tasa de utilización de los hidratos de carbono por la mayor parte de las células está controlada, en efecto, por la secreción pancreática de insulina. Estas funciones de la insulina  y su control sobre el metabolismo de los hidratos de carbono

  Importancia capital de la glucosa en el metabolismo de los hidratos de carbono

 

Los productos finales de la digestión de los hidratos de carbono en el tubo digestivo son casi exclusivamente la glucosa, la fructosa y la galactosa (representando la glucosa como media un 80%). Tras su absorción en el tubo digestivo, gran cantidad de fructosa y casi toda la galactosa se convierten rápidamente en glucosa en el hígado.

 

Por tanto, la sangre circulante lleva poca galactosa y fructosa. Así, la glucosa se convierte en la vía final común para el transporte de casi todos los hidratos de carbono a las células tisulares. Las células hepáticas disponen de enzimas apropiadas que promueven la interconversión entre los monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa).

 

Además, la dinámica de las reacciones es tal que cuando el hígado libera de nuevo los monosacáridos a la sangre, el producto final resulta casi por completo glucosa. La razón obedece a que el hígado contiene mucha glucosa fosfatasa. Por tanto, la glucosa-6-fosfato se puede descomponer de nuevo a glucosa y fosfato y la glucosa regresa de nuevo a la sangre a través de la membrana de la célula hepática Conviene subrayar, una vez más, que habitualmente más del 95% de todos los monosacáridos que circulan en la sangre son el producto de conversión final, la glucosa.

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