Conoces la Diabetes Bronceada?

betacarotenemia-e1506082869847Esp. Carlos Ramos.

Mayo, 2018.

La diabetes bronceada tambien llamada hemocromatosis hereditaria, es el trastorno genético más común en la población occidental, que afecta a 1 de cada 200-300 personas. Sin embargo, el público en general casi no lo conoce, y muchos profesionales de salud tampoco tienen suficientes conocimientos al respecto. Debido a que este trastorno daña el páncreas, puede resultar en diabetes, por lo que merece la atención de la comunidad de la Asociación Americana de la Diabetes.

La hemocromatosis hereditaria es el trastorno más común entre varios que se caracterizan por una acumulación excesiva de hierro en el cuerpo. En el caso de la hemocromatosis, la mutación de un solo gen causa que el intestino absorba hierro adicional de la comida, y el organismo no tiene los medios para eliminar el exceso de hierro que absorbe. Con el tiempo, el hierro se acumula en los tejidos del cuerpo, especialmente el páncreas, hígado y corazón. El exceso de hierro se acumula en los órganos y los daña.

Sin tratamiento, el trastorno puede causar que los órganos dejen de funcionar, lo que provoca diabetes, cirrosis y enfermedades cardiacas. En muchos pacientes, la acumulación de hierro es tan excesiva que la piel se vuelve color gris o bronce oscuro. De hecho, la hemocromatosis a veces se conoce como la «diabetes bronceada» debido a la apariencia de algunos pacientes cuando reciben el diagnóstico.

¿Cuáles son los síntomas?

Los síntomas tienden a presentarse en hombres de 30 a 50 años y en mujeres mayores de 50. El síntoma más común es dolor en las articulaciones. Entre los síntomas están:

  • Dolor en las articulaciones
  • Fatiga
  • Falta de energía
  • Dolor abdominal
  • Falta de deseo sexual
  • Síntomas asociados con enfermedades del corazón y diabetes

¿Cómo se diagnostica?

Un examen de sangre (prueba de saturación transferrina y prueba de ferritina en suero) puede determinar si la cantidad de hierro en el cuerpo es demasiado alta. También es posible hacer una prueba para detectar directamente si el gen defectuoso está presente. A pesar de que es una enfermedad frecuente y de la disponibilidad de simples pruebas para detectar el trastorno, la hemocromatosis a menudo no recibe un diagnóstico o tratamiento oportuno. Los síntomas iniciales pueden ser muy sutiles y parecerse a los de muchas otras enfermedades. También ocurre que los médicos se enfocan en las consecuencias de la hemocromatosis, como la artritis, trastornos del hígado, enfermedades cardiacas o diabetes, en lugar de darle tratamiento a la excesiva absorción de hierro que es la causa subyacente.

¿Cuál es la causa?

La causa de la hemocromatosis es un gen defectuoso llamado HFE, que ayuda a regular la cantidad de hierro que se absorbe de la comida. Una persona que hereda el gen defectuoso de ambos padres, (alguien que es homocigoto) puede sufrir de hemocromatosis. Los estudios indican que prácticamente todos los homocigotos del HFE defectuoso tienen un elevado nivel de hierro, y la mitad de ellos tendrá complicaciones. Las personas que heredan el gen defectuoso de solo uno de sus padres (alguien que es heterocigoto), son portadores del trastorno, pero usualmente no tienen la enfermedad, si bien pueden tener un nivel ligeramente elevado de hierro.

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¿Sabes los Factores de Riesgo Cardiometabolicos que tienen las personas con Sindrome de Dowm?

Esp. Carlos Ramos

Marzo 2018.

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La etiología y la tasa de progresión de la enfermedad cardiovascular (ECV) se determinan por las complejas interacciones entre la constitución genética, factores ambientales y conductuales, constituyendo en su conjunto los factores de riesgo para ECM. El sedentarismo, hipertensión arterial, sobrepeso u obesidad, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, niveles elevados de colesterol de lipoproteína de baja densidad (cLDL), niveles bajos de colesterol de lipoproteína de alta densidad (cHLD) y los hábitos de alimentación inadecuados constituyen los factores de riesgo modificables más importantes para el desarrollo de la ECM a nivel poblacional y así, favorecen el incremento de la mortalidad por esta causa2. Los antecedentes familiares como perinatales, el sexo y la edad son factores de riesgo no modificables3. La prevención y la educación para evitar el desarrollo de estas enfermedades debe realizarse desde etapas tempranas de la vida para evitar su progreso y severidad2,3.

No existe ningún factor de riesgo menos importante que otro. La exposición simultánea a varios de ellos es superior al esperado por la suma del riesgo de cada uno por separado, este fenómeno es conocido como riesgo global4.

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Los factores de riesgo de la enfermedad pueden definirse como características medibles biológicas de un individuo que preceden a un resultado bien definido de dicha enfermedad y revisten particular importancia porque ayudan a identificar a los individuos asintomáticos que tienen una mayor probabilidad de desarrollar un evento vascular, ya sea cardíaco, cerebral o vascular periférico en el futuro, comparados con la población en general4.

Estos factores de riesgo nos lleva a una situación delicada, la cual en poblaciones con entidades clínicas específicas como síndrome de Down (SD), la problemática se vuelve mayor, debido al sedentarismo crónico que estos individuos pueden estar expuestos, el exceso de ingesta calórica e importantes alteraciones en el perfil lipídico. Por todo ello, se ha encontrado que esta población presenta un riesgo 16 veces mayor que la población general de padecer enfermedades cardiovasculares y metabólicas5.

Los altos índice de obesidad mundial no dejan de afectar a las personas con discapacidad. Se define a una persona con discapacidad como “aquella que presenta deficiencia de sus funciones y/o estructuras corporales, limitaciones en sus actividades y restricciones en su participación, como resultado de una interacción negativa de su condición de salud y los factores contextuales (ambientales y personales) en los que se desarrolla”6. El SD es considerado como una discapacidad, ya que las personas que poseen esta entidad tienen limitaciones tanto a nivel cognitivo como físico.

El SD es la anomalía cromosómica más común compatible con la vida postnatal y la causa más frecuente de discapacidad congénita. En la mayoría de ocasiones se debe a la trisomía del cromosoma 21, aunque también se han descrito translocaciones robertsonianas o mosaicismos entre los diferentes tipos de alteraciones cromosómicas5. . Hasta la fecha la edad materna avanzada constituye el único factor de riesgo, siendo de 1/50 recién nacidos en mujeres mayores de 45 años7.

En la población con SD se encuentra que la prevalencia de la obesidad es mayor que en la población general, lo cual aumenta los altos índices de adquisición de enfermedades no transmisibles, como las cardiometabólicas; del mismo modo, un tercio de los obesos son hipertensos, y 25 % de los adolescentes obesos hipertensos pueden sufrir complicaciones cerebrovasculares o cardiovasculares. Entre las consecuencias para la salud se señala que 40 % – 62 % de los sujetos con SD padecen algún tipo de cardiopatía congénita desde el nacimiento7.

Generalmente en niños menores de dos años no se diagnostica factores de riesgo cardiometabòlico (FRC), sin embargo en vista de la predisposición genética, la prevalencia de la obesidad, teniendo esta una distribución más central del tejido adiposo, lo cual diagnosticando algunos FRC a tiempo se disminuiría la ECM en etapas posteriores de la vida. Los lactantes son una población sensible en cuanto a las perturbaciones nutricionales y metabólicas, programando cambios a largo plazo en su desarrollo y efectos adversos en etapas posteriores de la vida8.

La detección de los FRC para el desarrollo de estas enfermedades crónico degenerativas representa la herramienta fundamental del clínico para evitar la morbimortalidad de la población por ECM. El proceso ateroesclerótico comienza a desarrollarse desde la primera década de la vida, detectándose cada vez más a menor edad la presencia de enfermedad cardiovascular y metabólica en la población infantojuvenil. Por tal motivo, la identificación temprana del paciente en riesgo es prioritaria y debe generar intervención del equipo multidisciplinario de salud para evitar complicaciones a futuro. Al identificar el individuo en riesgo, se realizaría una intervención positiva modificando sus FRC, logrando cambiar su riesgo global y la prevención será más eficiente9. Es por ello la importancia de diagnosticar FRC en individuos desde las edades más precoces como en la población menor de dos años con SD.

Se postula que los sujetos con SD que viven en la comunidad tienen peores hábitos alimentarios, mayor índice de masa corporal (IMC) y una prevalencia de diabetes mellitus (DM) mayor que la población general. Diversos trabajos han objetivado un perfil lipídico proaterogénico en los adultos con SD, con niveles medios elevados de triglicéridos (TG), cLDL, colesterol lipoproteína de muy baja densidad (cVLDL), apolipoproteína B, y niveles menores de cHDL y apolipoproteína A. Finalmente, también se ha demostrado un aumento de estrés oxidativo a nivel celular en los individuos con SD, debido la sobreexpresión de los genes de la superóxido dismutasa y cistationin-ß-sintasa, que se encuentran en el cromosoma 2110.

La esperanza de vida en los individuos con SD ha aumentado significativamente en las últimas décadas10. Tomando en cuenta el aumento en la esperanza de vida en estos individuos y que la ECM disminuye dicho indicador, ya que incrementa la posibilidad de enfermedades metabólicas y cronicodegenerativas, se formula la siguiente interrogante, ¿Cuáles son los parámetros antropométricos que se relacionan con los factores de riesgo cardiometabólico en niños y adolescentes con SD?, de esta manera poder determinar los indicadores de composición corporal que guardan relación con estos factores de riesgo y así evitar y/o disminuir el número de individuos con SD que tengan factores de riesgo cardiometabólico.

En la evaluación habitual del niño y del adolescente con SD se consideran los diferentes segmentos corporales y del desarrollo, según la edad del paciente con el objeto de identificar precozmente alguna alteración en el niño o adolescente con SD. Con la finalidad de determinar el comportamiento de los FRC en esta población y su asociación con indicadores de composición corporal. Por ello, se diseñó un instrumento para describir la relación entre ambos indicadores y así buscar las herramientas para evitar el progreso de ECM, que dentro de las enfermedades crónicas no transmisibles constituye la primera causa de morbimortalidad en Venezuela. En este sentido, es importante destacar que para lograr una adecuada salud cardiovascular se debe realizar atención primaria, y así prevenir la presentación de FRC, la cual debe iniciarse en etapas tempranas de la vida.

Los FRC pueden estar presente en la población pediátrica con SD, sin embargo, existe un silencio bibliográfico regional, nacional e incluso internacional, tomando en cuenta que los FRC puede reducir la esperanza de vida en esta población, por lo que es necesario determinar los indicadores de composición corporal que se relacionan con los FRC en la población pediátrica con esta entidad genética.

Se pretende por ello, desarrollar un estudio en la población pediátrica con SD, que permita sentar las bases para una identificación de estos FRC en dicha población y su relación con indicadores antropométricos, garantizando así una mejor seguimiento clínico y calidad de vida.

la prevalencia de los factores de riesgo cardiometabolico en niños y adolescentes con SD es mayor que la reportada en niños y adolescentes sin esta entidad genética.

Los individuos con SD presentan una elevada prevalencia de múltiples comorbilidades médicas que pueden ser tratadas.

La prevalencia de la distribución de grasa corporal en los individuos con SD, medida por Índice de conicidad, índice de SESTRI, e índice de centripetalidad es muy elevada y tienen relación significativa con algunos FRC. La prevalencia de riesgo vascular, como la HTA y el cHDL, es claramente mayor que en la población general.

La presencia de tejido adiposo abdominal, sí condiciona una frecuencia mayor de trastornos del metabolismo lipídico (en forma de dislipidemias por hipercolesterolemia cHDL) en los niños y adolescentes con SD.

Pese a la elevada prevalencia sobre cantidad de tejido adiposo a nivel central en esta población, el sedentarismo creciente con la edad, y las alteraciones cardiometabólicas mencionadas, estas no son significativas pero descriptivamente la frecuencia es importante con respecto a los FRC en la población con SD.

La frecuencia de los FRC en SD, sigue una tendencia al aumento que se observa a nivel mundial en poblaciones sin entidades genéticas, y en vista de que la población con SD tiene al menos un FRC, se recomiendan intervenciones de educación poblacional e individual, en un esfuerzo por mejorar el estado nutricional de nuestros niños con SD y con ello evitar el alcance que los FRC puedan producir en edad adulta de estos individuos.

Los indicadores de composición corporal, son una herramienta sencilla y de fácil aplicación que refleja la adiposidad central y a su vez está fuertemente asociado con FRC los cuales son importantes detectar a temprana edad y así hacer el abordaje nutricional oportuno para disminuir la prevalencia de enfermedades crónicas degenerativas en la edad adulta.

 

  1. Mendis S, Puska P, Norrving B. Global Atlas on cardiovascular disease prevention and control. WHO. 2011; 3 (2) 164.
  2. Berenson G, Srinivasan S, Bao W, Newman W, Tracy R, Wattig W. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. N Engl J Med (Internet). 1998; 338 (10): 1650-56.
  3. Kavey D, Simons-Morton J, Jesus M. Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents. American Academy of Pediatrics: Summary Report Pediatrics. 2011; 128(Suppl. 5): S1-S44.
  4. Arocha J. Determinación e importancia del riesgo cardiovascular global, clasificación de los factores de riesgo. ILIB. 2005; 3 (5): 25-35.

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L-Carnitina, funciona para mejorar el rendimiento deportivo?

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La L-Carnitina representa un tema de importancia en distintas áreas ya que se le atribuyen propiedades especiales los cuales relacionan su uso con la oxidación de ácidos grasos y el aprovechamiento a sus distintas acciones en el organismo. En tal sentido existen trabajos realizados por distintos investigadores, entre estos se destacan:

     En un estudio de campo cruzado doble ciego, realizado en el Instituto para la Investigación “Ernahrungsbiologie” en Zurich, Suiza, con el propósito de investigar los efectos de la suplementación con L-Carnitina sobre el metabolismo y el rendimiento de los atletas durante y después de una carrera de maratón. Siete sujetos masculinos se les dio suplementos de 2g de L-Carnitina 2 horas antes del comienzo de una carrera de maratón y de nuevo después de 20 km de la carrera. La concentración plasmática de metabolitos y hormonas se analizó 1 hora antes, inmediatamente después y 1 hora después de la carrera, así como a la mañana siguiente después de la carrera. Además, la relación de intercambio respiratorio se determinó antes y al final de la carrera, y una prueba de rendimiento submáximo se completó en una cinta de correr por la mañana después de la carrera. La administración de L-Carnitina se asoció con un aumento significativo en la concentración plasmática de todas las fracciones analizadas de L-Carnitina es decir, libre de carnitina, acilcarnitina de cadena corta, acilcarnitina de cadena larga, carnitina soluble y carnitina total, pero no causó ningún cambio significativo en los tiempos realizados por los atletas. Por otra parte, no hubo ninguna diferencia en el resultado de la prueba de rendimiento submáximo la mañana después de la carrera.  En conclusión, la administración de L-Carnitina no afectó el metabolismo ni mejoro el rendimiento físico de los atletas entrenados en resistencia durante la carrera y no alteró su recuperación (Colombani et al, 1996).

     En el “Centro de Investigaciones Europeas del Ejercicio Físico” se realizó una investigación llamada: “Efecto de la Suplementación con L-Carnitina en la capacidad máxima del ejercicio”, los investigadores realizaron dos ensayos para investigar los efectos de la suplementación con L-Carnitina en la capacidad de ejercicio máximo. Dos grupos de sujetos no entrenados sanos, fueron evaluados según un estudio de campo, doble ciego cruzado. La suplementación oral de 2g al día de L-Carnitina se utilizó durante 2 semanas en el primer juicio y la misma dosis durante 4 semanas en el segundo juicio. La capacidad de ejercicio máximo, fue evaluada durante una prueba continua progresiva en un cicloergómetro realizado a 70 rpm. En el ensayo 1, se midieron las concentraciones plasmáticas de lactato y beta-hidroxibutirato de pre-y post-ejercicio. En el ensayo 2, se midió el lactato en plasma después del ejercicio. Los resultados del tratamiento con L-Carnitina no mostraron cambios significativos en el consumo máximo de oxígeno (VO2 max) o de la frecuencia cardíaca máxima. En el ensayo 1, hubo una pequeña mejora en el rendimiento máximo como se evidencia por una disminución en la respuesta de la frecuencia cardíaca a una carga de trabajo que requiere 50,0% del VO 2 máx. En el ensayo más extenso (el numero 2) no se reprodujo el resultado significativo obtenido en el ensayo 1, es decir, no hubo una disminución significativa en la frecuencia cardíaca en cualquier intensidad de ejercicio submáximo bajo la suplementación con L-Carnitina. Las concentraciones de plasma se mantuvieron sin cambios metabólicos después de L-Carnitina, en ambos ensayos. Se concluye, que en contraste con otros informes, la suplementación con L-Carnitina podría ser de poca utilidad para ejercer el rendimiento ya que los efectos observados eran pequeños e inconsistentes (Greig,  y Finch, 1987).

     Un estudio en la Escuela de Nutrición, Universidad Francisco Marroquin de Guatemala, se realizó con el fin de evaluar los efectos de la L-Carnitina sobre el estado nutricional del paciente renal crónico en hemodiálisis, para ejecutar este trabajo de grado se realizó con una población de 56 pacientes y se dividieron en 2 grupos: 26 en el experimental y 30 en el grupo control, al grupo experimental se le suministró la L-Carnitina(1g) durante 30 días y al grupo control se le suministro placebo, en cuanto a los resultados se obtuvo que la L-Carnitina produjo un efecto positivo sobre la circunferencia media de brazo, es decir, aumento la medida en el promedio del grupo experimental denotando así aumento de la masa muscular, disminución en el pliegue tricipital demostrando disminución de la cantidad de grasa presente en dicha área en el grupo experimental, en cuanto al pliegue cutáneo el muslo se observó una disminución en las medidas, denotando disminución de la cantidad de grasa en este pliegue, en cuanto al apetito se observó que el grupo experimental al 62,0% de estos les aumento el apetito (Beltranena, 2000).

     En otro trabajo de investigación se logra conocer los efectos de la suplementación de la L-Carnitina sobre la grasa corporal en mujeres, para la ejecución de este trabajo de grado se realizó una medición antropométrica inicial y una final a la conclusión del trabajo; el cual consistía en un programa de ejercicios y previo a ellos una suplementación de 1,2g de L-Carnitina durante 40 días, se compararon los resultados obtenidos de las evaluaciones antropométricas y se determinó que si hubo diferencias significativas entre los grupos de estudio dado a que en promedio las medidas de: Pliegue sub-escapular, tricipital y abdominal disminuyeron. (Martínez, 2008).

     En un estudio de tipo experimental se evalúa los efectos de la L-Carnitina en el crecimiento pondoestatural de recién nacidos con restricción del crecimiento intrauterino(RCIU), para evaluar los efectos de la L-Carnitina, se tomo a 50 recién nacidos con diagnostico de RCIU de los cuales a 25 se les dio suplemento de L-Carnitina y a 25 se les administro placebo, se realizó una evaluación antropométrica y clínica antes del tratamiento y después del mismo, la evaluación antropométrica se basó en peso, talla, circunferencia cefálica, pliegue cutáneo tricipital y circunferencia media del brazo, se le suministró a los recién nacidos a través de vía intravenosa este dipeptido con una concentración de 20 mg/kg al día por 14 días, los recién nacidos suplementados en su mayoría reportaron una mejoría en la cetogenesis y en su peso (Alonzo, 2003).

Los lípidos almacenados en el organismo representan la principal reserva energética y constituyen una fuente casi inacabable de energía durante el ejercicio físico, ganando protagonismo en cuanto a su utilización como fuente energética a medida que el ejercicio realizado aumenta su duración. Los principales estímulos lipoliticos al inicio del ejercicio en el hombre son el aumento de la concentración de adrenalina y la disminución de la insulina circulantes en plasma, la utilización de los lípidos siempre se ha utilizado como fuente energética, debido a que tiene una serie de consecuencias metabólicas determinantes, como el ahorro de glucógeno muscular y hepático, que inciden en la capacidad de resistencia del organismo. Los ácidos grasos que utilizan las células musculares como combustible pueden obtenerse de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo o en el propio musculo, así como de las lipoproteínas circulantes (López, 2008).

     Este autor señala que la captación de los ácidos grasos libres por el músculo es un proceso dependiente de la concentración en sangre circulante que no requiere gasto energético. No obstante, existen mecanismos reguladores que impiden que la célula muscular capte más ácidos grasos de cadena larga de los que necesita. Los ácidos grasos se oxidan principalmente en las fibras oxidativas o tipo I, que fundamentalmente se activan durante los ejercicios de baja y moderada intensidad. Por tanto, la contribución de la oxidación de lípidos al metabolismo oxidativo total depende de la carga de trabajo relativa. Durante las actividades intensas, los hidratos de carbono contribuyen con el casi 80,0% de la energía, mientras que durante el ejercicio moderado de duración prolongada  la combustión de lípidos pueden cubrir hasta un 90,0% de los sustratos utilizados. Cuanto más entrenado esta un músculo, mayor capacidad tiene para oxidar grasas.

     Independientemente de la procedencia de los ácidos grasos, una vez en el interior del miocito y antes de ser oxidados experimentan un proceso de activación por el cual eleva su nivel energético para posteriormente ceder su energía. Este proceso tiene lugar en el sarcoplasma y consiste en la unión de una coenzima A (CoA) al ácido graso, dando lugar al complejo acil-CoA. El acil-CoA puede, según las necesidades celulares, reesterificarse y almacenarse en forma de triglicéridos en la propia célula muscular, o bien oxidarse. El  acil-CoA debe entrar en el interior de la mitocondria para oxidarse. Los ácidos grasos se oxidan preferentemente en las fibras tipo I o fibras oxidativas.

     En la membrana mitocondrial existe un sistema transportador específico de los grupos acilo, dependiente absolutamente de la L-Carnitina y situado en el espacio intermembrana, cuya función es transportar los grupos acilo a través de la membrana mitocondrial. La L-Carnitina se acompaña de diversas formas de acil-carnitinatrasnsferasa con afinidad por los grupos acilo de cadena larga (Brass, 2000). Estas acil-carnitinatransferasas están localizadas en la membrana mitocondrial en dos formas: en la membrana externa, una forma convierte el acil-CoA en acil-carnitina, uniendo el grupo acil a la carnitina, y en la membrana interna, el complejo acil-carnitina vuelve a transformarse en acil-CoA por otra forma de la enzima que libera la carnitina y une un CoA de nuevo al acil.

     Una vez en el interior de la mitocondria, los acil-CoA están preparados para someterse a la β-oxidación. Durante este proceso, el acil-CoA sufre una primera oxidación por medio de la acil-Coa Deshidrogenasa liberando un FAD el cual se la añade dos átomos de hidrogeno convirtiéndolo en FADH2, y el acil-CoA en 2-Trans Enoil CoA, el cual se hidrata con la enzima Enoil CoA hidratasa, resultando L-HidroxiAcil-CoA, esta enzima sufre la segunda oxidación por medio de la L-3 HidroxiAcil-CoA liberando un NAD al cual se le añade un átomo de hidrogeno para obtener NADH, convirtiéndola en 3-OxoAcil-CoA, teniendo como paso final la separación esta enzima por medio de la tiolasa generando una molécula de acil-CoA la cual se devuelve para ser nuevamente oxidada y una de Acetil-CoA que va directo al ciclo de Krebs. Así, un ácido graso que tenga por ejemplo, 18 átomos de carbono en su radical acilo, experimenta nueve veces la β-oxidación, permitiendo la reducción de 8 NADH y 8 FADH dando lugar a 9 moléculas de acetil-CoA y finalmente, el acetil-CoA entra en el ciclo de Krebs, de la misma manera que el procedente del piruvato.

     En la β-Oxidación de los ácidos grasos, existe una enzima que cataliza esta reacción llamada acil-CoAsintetasa, esta se encuentra en la membrana mitocondrial externa. Debido a que la membrana mitocondrial interna es impermeable a la mayoría de las moléculas de acil-CoA, para transportar los ácidos grasos de cadena larga necesita un transportador especial denominado carnitina y este realiza la transferencia al interior de la matriz mitocondrial, el transporte se da de la siguiente manera: Los ácidos grasos se activan para formar acil-CoA por la acil-CoAsintetasa, una enzima de la membrana mitocondrial externa. A continuación, la acil-CoA reacciona con la carnitina para formar un derivado de acil-carnitina. Esta reacción la cataliza la carnitina-aciltransferasa I. Tras el transporte de la acilcarnitina a través de la membrana interna por una proteína transportadora, vuelve a reconvertirse en carnitina y acil-CoA por la carnitinaaciltransferasa II. (McKee, 2003), en la B-oxidación se retiran sucesivamente fragmentos de 2 carbonos del extremo carboximo del acil-CoA graso y se generan acetil-CoA, NADH y FADH2-. (Champe P, Harvey R. 2008).

Glutamina: ¿A Quién y Por Qué?

Esp. Carlos Ramos

Marzo, 2018.

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Sobre este tema existen numerosas publicaciones realizadas en animales y humanos, pero todavía no ha sido posible obtener todas las respuestas.

Importancia de la glutamina
La glutamina es uno de los 20 aminoácidos naturales que constituyen las proteínas del
organismo. Es un aminoácido no esencial, normalmente sintetizado por la mayoría de las células. Las proteínas de la dieta aportan 5 a 10 g/día de glutamina. La proteína del trigo y de la soya son ricas en glutamina: 35% y 24% respectivamente. La leche y la albúmina del huevo contienen 8,7% y 3,3% de glutamina en forma respectiva. Es uno de los 5 componentes proteicos de mayor abundancia en el organismo. Es el aminoácido libre más abundante en el organismo, constituye 25 % del pool de aminoácidos libres del fluido extracelular y más del 60 % de los musculares. El músculo esquelético es el gran reservorio de glutamina: un hombre de 70 kg contiene alrededor de 50 g de glutamina libre y 240 gr de glutamina en el músculo.

Funciones
• Es un precursor de la síntesis proteica.
• Participa en el transporte de nitrógeno entre órganos y tejidos, en la transaminación y
homeostasis de aminoácidos. Cede y acepta nitrógenos.
• Es una fuente de nitrógeno para síntesis de bases purínicas y pirimidínicas, nucleótidos y aminos.
• Está involucrada en la replicación celular activa.
• Es una fuente de carbono para neoglucogénesis y ciclo de Krebs en algunas células como los enterocitos.
• Previene el catabolismo proteico muscular.
• Es muy importante en los enfermos críticos como sustrato para la síntesis de glutatión, que es el principal antioxidante endógeno.
• Es el principal sustrato de amoniogénesis renal para la regulación del estado ácido-básico.
• Está involucrada en la regulación osmótica del estado de hidratación celular; cuando la célula se deshidrata hay tendencia al catabolismo, cuando la célula está bien hidratada disminuye el catabolismo; son señales intracelulares, relacionadas con la glutamina principalmente.
• Es el principal combustible metabólico, por el carbono y el nitrógeno, de todas las células con proliferación rápida: mucosa intestinal, sistema inmunológico y cicatrización.
• En forma reciente se ha visto que estaría relacionada con la prevención de la resistencia insulínica secundaria al estrés.

Glutamina y salud
Se ingiere bastante glutamina, pero si no se consumiera nada el organismo la sintetiza en
cantidad suficiente. El músculo, los pulmones y el hígado son productores de glutamina: ceden glutamina al pool libre de aminoácidos extracelulares y a los órganos consumidores.

En estados de estrés por injuria, infección, algunos órganos consumen en forma inapropiada mayor cantidad de glutamina. Por ejemplo, el intestino y el hígado aumentan sus requerimientos de glutamina. En un gran quemado (40-60% de superficie quemada) o en politraumatizados graves, al tercer o cuarto día de evolución las células de la respuesta inmunológica alcanzan el peso del hígado, y esta gran cantidad de células necesitan glucosa y utilizan glutamina. El músculo aumenta mucho su producción. El hígado se convierte en consumidor en vez de dador y los pulmones siguen aportando poca cantidad.

Glutamina: ¿condicionalmente esencial?
La glutamina, la arginina, la taurina y la cisteína son aminoácidos condicionalmente
esenciales. En algunas condiciones un aminoácido no esencial, muy ubicuo, se convierte en condicionalmente esencial, porque hay un aumento del consumo, el aporte es limitado y la producción endógena no es suficiente.

Por qué aportar glutamina
• Mantiene o atenúa la disminución de la concentración intracelular en el músculo.
• Mejora la síntesis proteica y el balance nitrogenado.
• Mejora los parámetros inmunológicos con disminución del riesgo de infecciones.
• Preserva la integridad de la mucosa intestinal con prevención y/o reducción de translocación bacteriana. A pesar de la mejoría en varios parámetros, en el hombre no está claro si hay una efecto directo en la mejoría clínica; en muchos modelos animales no hay dudas al respecto.
• Modifica la respuesta inflamatoria endógena.
• Promueve la síntesis hepática de glutatión en forma significativa, dosis dependiente y es capaz de recuperar los niveles de glutatión endógeno medido por distintos modelos en pacientes críticos y en radioterapia, que tienen una alto estrés oxidativo.
• Disminuye las complicaciones postoperatorias.
• Disminuye la mortalidad en grupos específicos de enfermos, aunque depende de la vía y de la dosis.
• Disminuye el tiempo de estadía en terapia intensiva y hospitalaria.
• Reduce los costos hospitalarios por cada sobreviviente.

Pacientes que se pueden beneficiar con el suplemento de glutamina
• Hipercatabolismo severo. En pacientes críticos hay varios estudios.
• Neoplasias avanzadas. Se puede utilizar como profilaxis en la mucositis.
• Disfunción intestinal.
• Síndromes de inmunodeficiencia.

Aporte de glutamina en la práctica clínica

Con las dosis hay un problema. Se necesita como mínimo 10 g/día. Cuando hay una injuria se requieren 20 g/día y los enfermos en terapia intensiva necesitan 30 o más g/día. En términos generales, la administración enteral es menos eficaz, y tal vez se requieran dosis mayores por esta vía.

Las contraindicaciones de administración de glutamina son: insuficiencia renal severa,
insuficiencia hepática severa, acidosis metabólica severa e hipersensibilidad a algún componente.

Diez pasos para tratar la desnutrición.

JULY

Esp. Carlos Ramos.

Marzo/2018

Cada año mueren aproximadamente 10,6 millones de niños menores
de cinco años. Siete de cada diez de estas muertes se deben a diarrea,
neumonía, sarampión, paludismo o malnutrición. El objetivo del manual
de la OMS Tratamiento de la malnutrición grave: manual para médicos y
otros profesionales sanitarios superiores y de estas directrices conexas
es mejorar el tratamiento hospitalario de la malnutrición grave. La
estrategia OMS/UNICEF de Atención Integrada a las Enfermedades
Prevalentes de la Infancia (AIEPI) también tiene por objetivo la reducción
de estas muertes a través de un mejor tratamiento.
El tratamiento de la malnutrición infantil necesita unas directrices
especiales que tengan en cuenta las profundas modificaciones
fisiológicas y metabólicas que afectan a todas las células, órganos y
sistemas. Los niños malnutridos sufren un proceso de «adaptación
reductiva», no responden al tratamiento médico como los niños bien
alimentados y tienen muchas más probabilidades de morir, con o sin
complicaciones. Con un tratamiento apropiado en un hospital y un
seguimiento ulterior pueden salvarse muchos niños.
En estas directrices se dan instrucciones simples y concretas para el
tratamiento de los niños con malnutrición grave. Su objetivo consiste en
proporcionar ayuda práctica a los responsables de la atención médica
y alimentaria de estos niños. Las consecuencias de una atención
inadecuada son diarrea, falta de apetito, recuperación más lenta y
elevada mortalidad. La observancia de algunos principios básicos
permite superar estos problemas.
En estas directrices se entiende por malnutrición grave la presencia
de emaciación grave (peso para la talla < 70% o < -3 DE) y/o edema
en ambos pies. (En el apéndice 1 se dan los valores de referencia del
peso para la talla.)
Estas directrices están divididas en cinco apartados:
A. Principios generales del tratamiento sistemático (los
«diez pasos»)
B. Tratamiento de emergencia del choque y de la anemia
grave
C. Tratamiento de las afecciones asociadas
D. Ausencia de respuesta al tratamiento
E. Alta antes de la recuperación completa

Estos son los diez pasos que sugiere la OMS.

1. Tratar/prevenir la hipoglucemia
2. Tratar/prevenir la hipotermia
3. Tratar/prevenir la deshidratación
4. Corregir los desequilibrios electrolíticos
5. Tratar/prevenir las infecciones
6. Corregir las carencias de micronutrientes
7. Empezar a alimentar prudentemente
8. Lograr la recuperación del crecimiento
9. Proporcionar estimulación sensorial y apoyo emocional
10. Preparar el seguimiento tras la recuperación

Las nuevas generaciones tendrán una espectativa de vida menor que las anteriores.

La obesidad en la infacia y adolescencia necesita urgentemente ser combatir, ya que, por primera vez, la generación actual tendrá una vida más corta que la anterior generación. Estilos de vida sedentarios y una dieta rica en carbohidratos y grasas, son los factores predictivos más fuertes para la alarmante prevalencia creciente de la obesidad.

Te dejamos una serie de consecuencias pára tratar la malnutrición por exceso en esta población.

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Evaluación Nutricional del Paciente Diabetico Pediatrico. (Caso Clinico Incluido)

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Esp. Carlos Ramos.

Sao Paulo 04/03/2018

La diabetes mellitus, se define como un grupo de enfermedades metabólicas, caracterizadas por hiperglucemia crónica, resultado de defectos en la secreción de insulina, en su acción, o ambos. La hiperglucemia crónica que se observa en la DM esta asociada con daño, disfunción y falla a largo plazo de diversos órganos, especialmente en ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Además de las posibles complicaciones crónicas durante la enfermedad pueden aparecer complicaciones agudas como hipoglicemia, cetosis y coma hiperosmolar,
La nutrición juega un papel fundamental en la diabetes mellitus así como su tratamiento y mantenimiento y el control metabólico, un manejo nutricional inadecuado puede producir alteraciones como retardo el crecimiento y en la maduración sexual así como alteraciones en la esfera emocional del niño y su entorno con deterioro de su calidad de vida un buen control metabólico no sólo se logra por medio del estricto cumplimiento insulinico, sino estableciendo una alimentación equilibrada que tome en cuenta las bases fisiopatológicas de la enfermedad del niño y las condiciones socioculturales, por tales motivos se requiere la participación de un equipo multidisciplinario para su manejo a fin de garantizar una atención integral y de esta manera proporcionar al niño y su familia una mejor calidad de vida.
La Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) constituye el trastorno endocrino metabólico más frecuente en la infancia y la adolescencia asociado a una morbimortalidad importante; en Venezuela no existe en la actualidad estadísticas sobre la incidencia de la diabetes mellitus tipo 1.
La diabetes mellitus tipo 2 se define como una hiperglicemia crónica debida a una alteración metabólica que pueda oscilar entre el predominio resistencia insulínica con eficiencia relativa de la misma resistencia a la insulina actualmente no se considera una condición patológica exclusivo del adulto cada vez más común en los niños de edades comprendidas entre los 6-11 años y adolescentes en edades de 12-14 años.
Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1: es una enfermedad autoinmune causada por el desarrollo de anticuerpos contra las células beta del páncreas encargadas de la producción de insulina algunos de los desencadenantes implicados en la génesis y el desarrollo de la enfermedad son factores ambientales, virales, tóxicos, e inmunogenéticos.
Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2: es una enfermedad que en determinadas situaciones se inicia en la infancia y la adolescencia, la historia natural de la enfermedad resulta de la combinación de factores genéticos, ambientales y mentales se caracteriza por tres fases evolutivas señaladas en

Fase 1 secreción de insulina adecuada para las necesidades metabólicas GLUCEMIA NORMAL  
Respuesta Metabólica  
Resistencia a la insulina Presente
Hiperinsulinismo compensador Presente
Masa celular B Normal
Fase 2 secreción de insulina insuficiente para las necesidades metabólicas PREDIABETES  
Respuesta metabólica  
Resistencia a la insulina Presente
Hiperinsulinismo compensador Presente o no, pero en todo caso insuficiente
Masa celular B Disminuida
Fase 3 secreción de insulina notoriamente insuficiente para las necesidades metabólicas. DIABETES TIPO 2.  
Respuesta Metabólica:  
Resistencia a la insulina Presente
Hiperinsulinismo compensador Ausente
Masa celular Disminuida

Fuente: Carrasco LD. Diabetes tipo 2 en la infancia y la adolescencia. En Avances en endocrinología pediatría, 12° curso de formación de postgrado, 2006.p.11-54

La duración de cada una de estas fases puede ser diferente para cada sujeto, incluso existen sujetos en los que la masa de células beta es suficiente el principio y no pasan por la primera fase sino que van directo a fase 2 en la gran mayoría de los casos corresponde al sobrepeso, obesidad y alteraciones del metabolismo de los lípidos hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y funcionalismo del sistema cardiovascular como lo es la hipertensión arterial, la sociedad americana de diabetes recomienda dirigir las pruebas detección periódica al menos cada dos años iniciando los 10 años de edad, cuando ésta se inició en una etapa más temprana y que tengan las siguientes condiciones determinado por un índice de masa corporal mayor al percentil 85 (peso ideal para la talla) estos pacientes tienden a tener antecedentes familiares de diabetes, pertenecer a una determinada raza o etnia indígena, Bajo peso al nacer, clínica o condiciones asociadas con residencia resistencia a la insulina, acantosis nigricans, hipertensión arterial, dislipidemias y ovarios poliquísticos, la carga de glucosa que debe administrarse la prueba debe ser 1,75 gramos por kilogramo de peso. Sobrepasar la cantidad de 75 gramos en 150 mililitros de solución
Evaluación nutricional
La evaluación nutricional integral del paciente con diabetes mellitus 1 y diabetes mellitus 2 debe incluir: la evaluación psicosocial, clínica, antropométrica, dietética, química y funcional, se valora el estado de la enfermedad del niño y riesgo de malnutrición también el grado de afectación que la misma haya podido causar en sus órganos blancos cómo, ojos, riñón, tiroides, articulaciones y corazón, planificar las diferentes estrategias de intervención a seguir durante el tratamiento.

Evaluación Psicosocial
Aspectos psicosociales son fundamental para la aceptación de la enfermedad, optimización de la dinámica del grupo familiar, permitiendo un resultado positivo a largo plazo

Evaluación Clínica
se debe tomar en cuenta los siguientes aspectos: historia clínica y examen físico, en la historia clínica colocar, cronología de la enfermedad, características de la diabetes, debut con cetoacidosis, coma hiperosmolar, laboratorio, antecedentes personales, pérdida de peso, sobrepeso y obesidad; detención de talla, detención de pubertad, si ha recibido educación sobre diabetes, actividad física, revisión de los anteriores regímenes, tratamiento farmacológico y dietético así como respuesta al mismo, tratamiento actual de la diabetes, monitoreo de glucosa en paciente.
Examen físico
Según el examen físico evaluar la tensión arterial, palpación de tiroides, presencia o no de acantosis nigricans, acción de la insulina, fondo de ojo, dentadura, caries dentales, palpación de pulsos periféricos evaluación de los pies.

Hallazgos DM1 DM2
Historia Familiar 5-10% 80%
Herencia No mendeliana, esporádica No mendeliana, muy familiar
Edad Variable Puberal
Sexo Igual en hombres y mujeres Es más frecuente en mujeres que en hombres
Raza/Etnia Todas(Pocos en asiáticos) Hispanos, afroamericanos, nativos y americanas
Comienzo Agudo/grave Lento/ grave
Duración de los síntomas Días o semanas Semanas o meses
Pérdida de peso Frecuente Frecuente
Obesidad <24% 85%
Asociación con Otras alteraciones autoinmunes HTA, dislipidemias, síndrome de ovario poliquistico
Acantosis Nigricans No Común

Barrio Castellanos R. Diabetes Mellitus. En: Asociacion Española Pediatria Atencion Primaria. Curso de actualización pediatría 2004.
Dm1
Son niños previamente sanos qué de manera súbita debutan clásicamente con poliuria, enuresis, nicturia, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, también es bastante frecuente la sensación progresiva el comienzo insidioso caracterizado por letargia, cansancio, fatiga y debilidad a veces cuando se diagnostica infecciones piógenas de la piel, balanitis en los varones, y vaginitis monolitiasica en las adolescentes, las manifestaciones de la cetoacidosis son la primera que parece muchos niños los síntomas iniciales pueden ser bastante ligeros y consiste en vómitos, poliuria y deshidratación en caso más severo y prolongados, respiración de kussmaul y olor cetónico del aliento, puede haber dolor, rigidez abdominal que se parece un cuadro de apendicitis o pancreatitis
Dm2
Puedo estar totalmente asintomáticos comienzo suele ser insidioso con pocos síntomas lo que con frecuencia retarda el diagnóstico. La presencia de obesidad, acantosis nigricans y la historia familiar de diabetes mellitus 2, orientan al diagnóstico.
Antropometría
Se sigue la misma metodología detallada en el capítulo 1 evaluación del estado nutricional se debe evaluar la velocidad de crecimiento del niño y adolescente, en el comienzo de la enfermedad se presenta una marcada disminución de la velocidad de crecimiento, que se traduce en una talla final adulta baja, niños diabéticos tienen crecimiento lento al someterlos a un régimen de tratamiento insulínico intensivo d mejorar las cifras de hemoglobina glucosilada, incrementaban su velocidad de crecimiento.

En relación con la edad de maduración sexual los pacientes con DM1, tienden a tener un retardo en su etapa puberal y los que padecen de DM2 es muy frecuente la asociación de obesidad, por lo que se puede encontrar maduración sexual adelantada.

Evaluación dietética del paciente con diabetes mellitus

Se deben conocer los hábitos, conductas alimentarias, el apetito y la actividad física del paciente.

Hábitos alimentarios: Identificar la elevada frecuencia de consumo de jugos pasteurizados, bebida gaseosa azucaradas, el agregado de azúcar o sal a las comidas, preparaciones cocinadas en aceites comestibles, así como la disminución en la frecuencia de consumo de vegetales, frutas, panes o cereales, alimentos ricos en fibra. Precisar los rechazos y preferencias alimentarias, necesario conocerlos para definir cuál será la estrategia más idónea para el paciente.

Es necesario conocer la realización o no de ayuno prolongado, el número de comidas al día, tiempo que destina para las distintas actividades del día, los horarios en que realizan las comidas.

Los pacientes con diabetes mellitus tienen apetito variable, el cual depende del cuadro clínico de la diabetes mellitus, influenciado por los hábitos y conductas alimentarias del paciente.
Evaluación bioquímica incluye: hematología completa, glicemia capilar, calcio, perfil lipídico mínimo o ampliado, funcionalismo renal (micro albuminuria, depuración de creatinina en orina de 24 horas), pruebas de funcionalismo hepático (transaminasas).

Criterios diagnósticos de la Diabetes Mellitus

Glicemia en ayunas
Glicemia normal: inferior o igual a 100mg/dl
Prediabetes o intolerancia a la glucosa: comprendida entre 100mg/dl-126mg/dl
Diabetes: igual o superior a 126mg/dl
Glucemia a los 120 minutos del test de sobrecarga
Respuesta normal: inferior a 140mg/dl
Prediabetes o intolerancia a la glucosa: comprendida entre 140mg/dl- 200mg/dl
Diabetes superior 200mg/dl

Fuente: American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2009, 32 🙁 1):s26-6.

 

Tratamiento
Objetivos

Los principales objetivos del tratamiento para la diabetes mellitus tipo 1 y 2, son lograr y mantener las concentraciones de glucosa sanguínea lo más cercano a lo normal en ayunas (70 -100mg/dl) como sea posible mediante el equilibrio de la ingesta de alimentos y la insulina (endógena o exógena) o los Medicamentos hipoglucemiantes orales y los niveles de actividad. De esta manera prevenir las variaciones amplias de glicemia que pueden darse durante el día.

Mantener la concentración de hemoglobina glicosilada y glicemia en ayunas y antes de dormir dentro de los valores normales, el rango normal puede variar según el grupo de edad por la enfermedad subyacente normalizar o mantener niveles óptimos de lípidos séricos para reducir el riesgo de enfermedad micro vascular mantener cifras de tensión arterial dentro de los valores normales reducir factores de riesgo para las complicaciones cuya frecuencia se relaciona con la duración de la hiperglucemia o intolerancia a la glucosa.

Proporcionar el aporte calórico necesario que asegura el crecimiento desarrollo y un adecuado estado nutricional logrando la integración de los regímenes de insulina con la alimentación habitual y el nivel de actividad física combinar el tratamiento insulínico con un estilo de vida saludable garantizar que el régimen alimentario no altere el bienestar psicológico y emocional del niño adolescente y su grupo familiar.

 

 

 

 

 
Tratamiento nutricional
El tratamiento nutricional se fundamenta los siguientes hitos que pueden ser usados de forma para ambos tipos diabetes mellitus, estos hitos son:

-Educación

-Manejo dietético

-Manejo médico

-Actividad física

La educación constante del paciente y su familia por el equipo multidisciplinario que los atienden constituyen la clave del tratamiento para asegurar una calidad de vida óptima cumplimiento de las indicaciones a partir desde el mismo momento del diagnóstico durante la hospitalización del niño, en la consulta, durante los controles ambulatorios,

La educación en grupo permite aprovechar mejor los recursos humanos y enseñar simultáneamente a varios pacientes le permite al niño liberar tensión psicológica, comprobar que existen otros niños que tienen la misma enfermedad que llevan un estilo de vida similar,

La educación individual personaliza el tratamiento.
Deberes del nutricionista
Indicar el plan de alimentación la importancia de consumir una dieta balanceada enseñar la planificación de su régimen alimentario manejando su lista de intercambio de alimentos, informar la variedad de todo lo que puede consumir haciendo énfasis en que lo más importante es el cumplimiento de un horario fijo de comida en relación con la hora de administración de insulina, sobre los hábitos de alimentación adecuada orientar sobre los alimentos que contienen hidratos de carbono el tamaño de las razones a consumir la cantidad de raciones que pueda recibir en cada comida, formas de reemplazo y su equivalencia, contaje de carbohidratos ofrecer herramientas para que el paciente pueda ajustar su alimentación cuando se encuentre en circunstancias diferentes a las de su casa como paseo, fiestas , orientar sobre los alimentos permitidos que promociona al mercado
Manejo dietético
Para el logro de los objetivos planteados en el tratamiento nutricional es necesario calcular el requerimiento calórico, distribución de los requerimientos nutricionales, planificación de las comidas, y formulación del plan de alimentación.
Cálculo del requerimiento calórico:

Se realiza como para cualquier paciente pediátrico, se tomará en cuenta el cálculo de la energía del catabolismo si el paciente tiene infección asociada.
Distribución de los requerimientos nutricionales
El propósito de la regulación dietética en estos pacientes es aportar la cantidad de calorías necesarias en cada comida para mantener la glicemia estable diariamente, armonizar los niveles adecuados de insulina y una distribución constante y equitativa de los carbohidratos.

La distribución del requerimiento debe ser la siguiente:

-Carbohidratos entre 45 y 60% con ingesta moderada de sacarosa (no más del 10% del total de CHOS). El uso de la fructosa en estos pacientes produce una disminución de la glucosa postpandrial, sin embargo este efecto puede causar un efecto adverso de los lípidos plasmáticos por lo que se recomienda el consumo natural proveniente de la fruta entera.

Los edulcorantes que no elevan la glucemia son

Acelsufame k (no dispone de forma comercial), Aspartame (EQUAL), Cyclamaton (Sucaryl), Sacarina (Hermeseta), Sucralosa (Splenda).

-Grasas entre un 30 y un 35%

-5% grasa saturada

-5% ácidos grasos trans

-10% grasas poliinsaturadas

-10% grasas monoinsaturadas

Se recomienda el uso de suplementos de ácidos grasos omega 3 ya que la diabetes mellitus muchas veces se relaciona con valores de triglicéridos elevados, en niños mayores de 5 años de edad suele dar hipercolesterolemia, se recomienda el uso de esteroles y estanoles vegetales contenidos en los siguientes alimentos: aceite de maíz o soya frutos secos como mani, almendras, cereales como el arroz o maíz,

 

 

-Proteínas entre el 10 y 15%

En caso de nefropatía reducir el aporte.
Requerimiento de fibra
La recomendación debe ser 11.7 gramos por cada 1000 kilocalorías pero su ingesta puede incrementarse lentamente para prevenir molestias gastrointestinales.

 

Requerimiento de sodio

Se recomienda una ingesta menor a 6 gramos de sal.

 

Planificación de las comidas

Planificar de acuerdo al estilo de vida del niño, tomando en cuenta las actividades que realiza durante el día, los horarios de las comidas principales, merienda en la escuela y en la casa, el nutricionista acordará con el niño y su representante la forma y horarios de distribución de la dieta teniendo presente que por lo general deberá hacer tres comidas principales y de 2 a 3 meriendas, de manera que puede distribuir adecuadamente los macronutrientes, igualmente se toma en cuenta el tipo de insulina y sus picos de acción máximo.

Para establecer cuál será la estrategia más adecuada desde el punto de vista dietético en el paciente con diabetes mellitus es importante conocer primeramente cuál es el tipo de diabetes que el paciente está presentando.

 

DM1.

Para lograr un buen control metabólico es esencial combinar los siguientes factores:

-Horario de ingesta de comidas.

-Tipo de comida.

-Periodos de acción máxima de la insulina exogena.

-Actividad física.

 

DM2

Se utilizan los mismos factores, con excepción de los periodos de acción de insulina exógena, la cual no es usada en la mayoría de estos pacientes pues el tratamiento médico generalmente son los hipoglucemiantes orales aprobado sólo para mayores de 12 años.

Formulación de plan de alimentación

-Lista de intercambio.

-Índice glucémico y carga glucémica

-Conteo de carbohidratos

Lista de intercambio:

Sistema de razones estándar desarrollado por la ADA y que con ellas se podrán variar los alimentos consumiendo en cada comida un número constante de calorías y macronutrientes previamente establecidos, una vez obtenido el cálculo del requerimiento nutricional se realiza su distribución en las distintas lista de intercambio en el número de comidas que el niño tenga durante el día y se procede a elaborar el plan de alimentación.

Índice glucémico y carga glucémica:

La ingesta de alimentos ricos en carbohidratos eleva la glicemia postprandial y la respuesta insulina, creando así lo que se conoce como índice glicémico, lo cual es la carga glucémica de la cantidad de carbohidratos asimilables de una ración de alimento capaz de generar una respuesta postprandial que muestran en comparación a un alimento de referencia.

Carga glucémica, es la cantidad de carbohidratos asimilable de una ración de alimento, capaz de generar la respuesta postprandial de la glucemia y la insulina.

Índice glicémico; bajo: 0-55, moderado: 56-69, alto: 70 o más.

Conteo de carbohidratos:

Es un método simple y moderno de realizar una planificación de la alimentación del paciente con diabetes que tiene como objetivo mejorar el control de la glucemia y permite mayor flexibilidad en la elección de los alimentos para establecer los objetivos en el consumo de carbohidratos la dosis de insulina necesaria de acuerdo con la variación de la glicemia en cada comida o merienda consta de dos niveles el conteo de carbohidratos, nivel básico, tiene como objetivo promover la ingesta de carbohidratos de forma equitativa durante las comidas del día según el esquema de insulina usado, el paciente debe ser capaz de mantener un registro de glucemia prepandial, mantener el número de veces de la semana de actividad física, reportar de situaciones de estrés, registrar nombre y tamaño de los alimentos ingeridos, identificar las posibles fuentes de carbohidratos en los grupos de alimentos; cereales, lácteos, vegetales, frutas, misceláneos, alimentos envasados; el aporte de fibra debe ser mayor a 5 gramos en la comida este valor debe ser registrado para definir el total de carbohidratos en la comida y el nivel avanzado, donde se debe ajustar la dosis de insulina de acuerdo con la cantidad de carbohidratos ingeridos incluye la comprensión del nivel básico de interpretación para el manejo de la insulina, es un nivel más complejo apropiado para pacientes que utilizan esquemas flexibles de insulina el paciente debe registrar el tipo y tiempo de acción de insulina en uso y dosis prepandiales usadas, registrar el monitoreo de glicemia capilar en ayuno, registrar cantidades de carbohidratos en gramos consumidos en cada comida y merienda, determinar los requerimientos totales diarias de insulina, y determinar el índice de insulina/CHOS.

Ejemplo de conteo de carbohidratos

Comidas Raciones de carbohidratos Gramos de carbohidratos
Desayuno 3 raciones 45g
Almuerzo 3 raciones 45g
Cena 4 raciones 60g
Merienda 1 raciones 15g
Total   165g

Este índice se determina de la siguiente manera:

Método 1

Se realiza un monitoreo diario de la glucemia capilar en ayuno, preprandial y postprandial, al igual que un monitoreo a la dosis preprandiales de insulina asi como de las cantidades de CHOS consumidas en las comidas y meriendas, con base a estos registros se determina la cantidad de insulina que la persona utilizo para cubrir el consumo de CHOS en cada comida, por medio de la división de los gramos totales de CHOS entre el número de unidades de insulina.

Ejemplo:

Un paciente con niveles de glucemia previos a la comida en la meta del rango 100mg/dl, consumió 60g de carbohidratos. Utilizo 6 unidades de insulina, 60g / 6UI=10

I=1/CHOS=10

Método 2

Llamada también la regla de 500, en ella es necesario calcular la dosis total diaria de la insulina (Basal + bolos). La dosis total de insulina es dividida entre una constante: 500 cuando se usa insulina de acción rápida y 450 cuando se usa insulina de corta acción.

El resultado refleja la cantidad de CHOS que una unidad de insulina corta o rápida acción puede cubrir, para niños muy pequeños que necesitan menos de 10 unidades de insulina al dia, la regla de los 500 puede no ser aplicable, en estos casos se una 300 como constante.

Ejemplo:

La dosis total de insulina es de 22 unidades de insulina,

Los niveles de glucosa están en el rango:

500/22= 22,7

Se redondea a 23

I=1 / CHOS=23

Método 3

Basado en el factor de sensibilidad a la insulina.

Una vez que la persona conoce su factor de sensibilidad a la insulina, se multiplicara este valor por la constante 0,33 que proporciona el I:CHOS.

Ejemplo

82mg/dl x 0,33=27g

I=1/CHOS=27.

Actividad física:

Debe estimularse la práctica de alguna actividad física por los efectos beneficiosos que producen al:

-Mejorar el control metabólico (lípidos y carbohidratos)

-Mejorar la sensibilidad a la insulina (aumenta los receptores de insulina)

-Aumento los depósitos de glucógeno

-El número de dosis de insulina disminuye y la ingesta energética puede aumentar.

-Favorece la obtención y mantenimiento de peso ideal.

La actividad física generalmente disminuye la glicemia, dependiendo de la intensidad, el tipo y duración de la actividad física, los valores de glicemia pueden disminuir hasta 36 horas después de la misma, por lo que resulta necesario adaptar la dosis de insulina al incremento de la actividad física

Complicaciones a corto plazo

Hipoglucemia:

Se consideran niveles de glucosa en plasma por debajo de 60mg/dl en todas las edades, con excepción del periodo neonatal y puede ocurrir debido a:

-Falla en la ingesta de alimentos.

-Administracion de dosis de insulina muy elevadas.

-Actividad física no habitual (intensidad y prolongada), sin ingesta de calorías adicionales.

Varias investigaciones han encontrado déficit cognitivo, deerioro intelectual, dificultades de aprendizaje y alteraciones del electroencefalograma en niños y adolescentes que han presentado hipoglicemia grave antes de los 5 años de edad. Datos recientes sugieren que algunas que algunas de estas dificultades del aprendizaje es la alteración de la memoria espacial.

Para combatir un episodio agudo debe suministrarse una bebida o alimento que contenga carbohidratos simples: 10g es una cantidad suficiente, pero se aconseja como norma administrar 15g, que elevaran la glucemia en aproximadamente 6mg/dl.

Hiperglicemia

Puede ocurrir por un cálculo inadecuado de la cantidad de CHOS o de las dosis prepandial de insulina. La hiperglicemia también puede resultar cuando la acción de la insulina no es calculada para tomar en cuenta el retraso en la digestión, que ocurre posterior al consumo excesivo de proteínas o cuando el paciente cursa con gastroparesis.

El ejercicio está contraindicado durante periodos de hiperglicemias

Complicaciones crónicas a largo plazo.

Cataratas, retinoplatia, nefropatía, neuropatía, artropatía, lipotrofia, sx de Mauriac (enanismo asociado a hepatomegalia)

Complicaciones agudas a largo plazo.: Cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, hipertrigliceridemia, complicaciones articulares.

Caso Clínico

Se trata de un paciente de 13 años de sexo masculino, con diagnóstico de DM1 desde los 3 años de edad, quien fue atendido en la consulta externa de nutrición y dietética del servicio de endocrinología, quien cuyo motivo de consulta es: mal control metabólico, bajo peso, talla baja, retraso en la maduración sexual, presencia de nauseas, hiperglicemias, dolor intenso en articulaciones y episodios de extrasístole.

La madre señala que el embarazo del paciente fue deseado, Lactancia materna  exclusiva hasta los 3 meses, luego lo alimenta con lactancia materna + formula complementaria de tipo NAN2 hasta los 16 meses, con incremento ponderal adecuado hasta los 6 meses de edad. Hitos del desarrollo sin alteraciones significativas, comienza a asistir a preescolar a los 3 años, mismo tiempo en que se le realiza diagnóstico de DM1 como eventual complicación de cuadro respiratorio grave. Al iniciar la vida escolar, la madre refiere importantes dificultades de adaptación que comienzan a ser más intensas a partir de tercero grado: «empezó a ponerse inquieto, desordenado, distraído, a veces muy nervioso y conflictivo”. Con rendimiento escolar regular, no presentó repetir ni cambios de colegio. No se refieren consultas a salud mental.

Posterior a consulta endocrinológica el paciente recibe 12 unidades de insulina (0,4ud/kg)

Antecedentes Personales: Diabetes Mellitus 1, hiperglicemias.

Antecedentes Familiares: Abuela Materna viva con DM2, Tio materno con DM1.

Habitos Psicobiologicos: N/R

A la paraclinica reporta:

Glicemia en ayunas: 298mg/dl, triglicéridos: 231mg/dl, colesterol 201 mg/dl, Albumina en orina 305mcg/mg creatinina. PH arterial, 7,02, bicarbonato serico 13mmol /L.

Antropometria reporta: Peso Actual 31.300g, talla actual: 1,31cmts, Cbr: 28,3cmts, Ptr: 6,8mm, Pse: 5,4mm,

 

Vitamina B12! ¿Que tanto sabes de ella?

v12revision b12

Aportamos una revisión sobre el metabolismo de la vitamina B12, su estructura
química, fuentes dietéticas y requerimientos en los diferentes grupos de edades,
así como su absorción y distribución en el organismo. Se explica además la
función metabólica de las cobalaminas y su papel en la etiología de las anemias
megaloblásticas, así como las causas de deficiencia de esta vitamina y su
tratamiento.