¿Qué es la Colitis Ulcerosa?
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria intestinal (EII), un trastorno crónico que afecta el tracto gastrointestinal y que se limita al colon. Presenta inflamación de la mucosa superficial que se extiende proximalmente de manera contigua hasta el recto, y puede llegar a provocar ulceraciones, sangrado intenso, megacolon tóxico y colitis fulminante.
Fisiopatología de la Colitis Ulcerosa
Hasta el momento no se ha esclarecido la causa y hace falta una comprensión integral de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes que dan lugar a las manifestaciones clínicas de la CU.
Las células epiteliales del colon (colonocitos) y los defectos de la barrera epitelial y de la mucosa están fuertemente implicados en la patogenia de la colitis ulcerosa. Al parecer hay individuos genéticamente susceptibles, los cuales presentan una respuesta inmune desregulada en la mucosa y microbiota intestinal.
Una de las teorías más aceptadas es que la inflamación es producida por una respuesta anormal de linfocitos T contra la microbiota intestinal.
La expresión del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-γ), un regulador negativo de la inflamación dependiente de NF-κB, se reduce en los colonocitos de pacientes con colitis ulcerosa, lo que sugiere un vínculo causal.
Se han informado defectos asociados con los colonocitos dentro de XBP1 , un componente clave de la vía de respuesta al estrés del retículo endoplásmico, en la colitis ulcerosa.
La colitis ulcerosa se asocia con daño a la barrera mucosa, lo que permite que la microflora luminal desencadene una respuesta inflamatoria sostenida y desinhibida.
Entre las células inflamatorias, las células TH9 perpetúan la apoptosis de los enterocitos e inhiben la cicatrización de la mucosa. La IL-13, producida por las células Natural Killer, también contribuye a la lesión epitelial.
Además, las células linfoides innatas, homeostáticas en estado estacionario, contribuyen a la producción de citoquinas, perpetuando la inflamación. La lesión y el daño de la mucosa se asocian con disbiosis, lo que tal vez contribuya a la cascada inflamatoria.
Manifestaciones Clínicas y Síntomas
Los síntomas de la EII son diversos y varían según la localización de la enfermedad, la duración de la misma y las complicaciones anatómicas de la enfermedad. De acuerdo a la localización se ha clasificado diferentes tipos de CU, signos y síntomas:
- Proctitis ulcerosa – la inflamación se limita a la zona cercana al ano (recto), y el sangrado rectal podría ser el único signo de la enfermedad.
- Proctosigmoiditis – la inflamación afecta al recto y al colon sigmoides (extremo inferior del colon). Entre los signos y síntomas, se incluyen diarrea con sangre, dolor y cólicos abdominales e imposibilidad de defecar a pesar del deseo de hacerlo (tenesmo).
- Colitis del lado izquierdo – la inflamación se prolonga desde el recto hasta el colon sigmoides y el descendente. Entre los signos y síntomas, se incluyen diarrea con sangre, dolor y cólicos abdominales del lado izquierdo y necesidad imperiosa de defecar.
- Pancolitis – este tipo suele afectar al colon en su totalidad y provocar episodios de diarrea con sangre que puede ser intensos, dolor y cólicos abdominales, fatiga y una pérdida importante de peso.
En el momento del diagnóstico, entre un 14 y un 37% de los pacientes presentan pancolitis, entre un 36 y un 41% muestran enfermedad de extensión más allá del recto y entre un 44 y un 49% presentan proctosigmoiditis.
Diagnóstico
El diagnóstico de colitis ulcerosa se basa en una combinación de síntomas, hallazgos endoscópicos, histología y ausencia de diagnósticos alternativos. La endoscopia con biopsias es la única forma de establecer el diagnóstico de colitis ulcerosa.
También son de utilidad pero de manera específica los marcadores inflamatorios como la VSG y la proteína C reactiva, los cuáles pueden estar elevados (colitis ulcerosa grave) o normales (enfermedad leve a moderada), así como biomarcadores de heces no invasivos como la calprotectina fecal.
Colitis Ulcerosa y Estado Nutricional
La desnutrición tiene una prevalencia del 25 al 80% en los pacientes con EII, esta es debida a factores etiológicos que contribuyen al desarrollo de malnutrición energético-proteica (MEP) en la EII:
Déficit de ingesta
Anorexia relacionada con la inflamación
Dietas restritivas
Ayunos terapéuticos
Intolerancia digestiva a medicamentos (sulfasalazina, 5-ASA, metronidazol)
Incremento del metabolismo
Inflamación
Complicaciones infecciosas
Tratamiento esteroideo
Pérdidas proteicas intestinales
Inflamación/ulceración de la mucosa
Además, en el 40% de los pacientes se presenta sarcopenia, como resultado de la inflamación crónica, la desnutrición y la inactividad física. Sin embargo, aunque hay una creciente prevalencia de la obesidad entre los pacientes con EII, ésta generalmente coexiste con una masa muscular baja (Obesidad sarcopénica).
También puede existir deficiencia de vitaminas y minerales, debido a:
Vitamina D y K – por deficiencia en las sales biliares.
Hierro por baja ingesta – malabsorción y pérdida crónica de sangre.
Folato – por malabsorción y el uso de medicamentos.
Vitamina C – por un bajo consumo de vegetales y frutas.
Vitamina B12 – tras cirugía ileal y sobrecrecimiento en el intestino delgado.
Calcio – por el uso de corticoides, diarrea crónica, malabsorción y el bajo consumo de productos lácteos.
Magnesio y zinc – por malabsorción, diarrea crónica y síndrome del intestino corto.
Sodio y potasio – por el bajo consumo de productos lácteos, vómitos persistentes y diarrea crónica.
En el caso de CU los pacientes tienden a presentar un deterioro rápido del estado nutricional durante un brote agudo.
Terapia Nutricional
El objetivo de la intervención dietética debe centrarse en prevenir la malnutrición o recuperar el estado nutricional, disminuir y reemplazar la pérdida de nutrientes asociada al proceso inflamatorio, corregir las deficiencias y evitar el agravamiento de los síntomas y/o su aparición. En CU la dietoterapia no tiene el objetivo de inducir el estado de remisión.
Durante los brotes agudos de la enfermedad se extiende el uso de dietas reducidas en fibra o en residuos, aunque en los casos más severos la intervención puede incluir nutrición enteral e incluso parenteral.
Durante el estado de remisión, la terapia dietética se centra sobre todo en promover una dieta saludable, variada y equilibrada en la mayor medida de los posible y evitar exclusiones de alimentos y grupos de alimentos llevados a cabo por el paciente.
Por fin, para profundizar el manejo nutricional se sugiere consultar la guía práctica ESPEN: Nutrición Clínica en la enfermedad inflamatoria intestinal, dónde se encuentran 40 recomendaciones en las que se abordan aspectos generales de la atención en pacientes con EII y aspectos específicos durante la enfermedad activa y en remisión.
Autora: PhD. Angélica Quintero
Contenido extraído de la clase Enfermedades inflamatorias intestinales: colitis ulcerosa, de nuestra Certificación Internacional Gastroenterología.
Início: 21/06/2022
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