¿Cuáles son los antioxidantes empleados como nutracéuticos?

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¿Cuáles son los antioxidantes empleados como nutracéuticos?

Los antioxidantes son sustancias que protegen las células de los daños que causan los radicales libres (moléculas inestables producidas en el proceso de oxidación metabólico), que pueden ser en parte responsables de enfermedades como el cáncer, la cardiopatía, el derrame cerebral y enfermedades asociadas al envejecimiento.

Para ello, los antioxidantes ceden un electrón a los radicales libres o especies reactivas que se encuentran con un electrón desapareado y, al ceder dicho electrón, el antioxidante neutraliza a la especie reactiva, estabilizándola.

Además de la neutralización de radicales libres, los antioxidantes tienen efectos sobre:

  • La producción de enzimas antioxidantes;
  • La reducción de agentes pro-oxidativos y productos de la oxidación como el balón de aldehido;
  • La reducción de especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno;
  • La inhibición de células asociadas a la producción de sustancias pro-oxidantes;

Antioxidantes empleados como Nutracéuticos

  1. Ácido ascórbico

a) Presentación y fitocinética:

El ácido ascórbico o vitamina C, es una vitamina hidrosoluble presente en frutas y vegetales tales como los cítricos y las verduras frescas. 

La absorción depende de la integridad del tracto digestivo, disminuyendo en sujetos con enfermedades digestivas o después de dosis muy elevadas. En condiciones normales, un individuo sano almacena 1,5 g de ácido ascórbico que se renueva diariamente en 30 a 45 mg. Su distribución es muy amplia, pero las mayores concentraciones se observan en los tejidos glandulares. La mayor parte del ácido ascórbico se oxida de forma reversible a ácido dehidroascórbico, siendo el resto transformado en metabolitos inactivos se excretan en la orina.

b) Fitodinamia:

  • El ácido ascórbico, es un importante antioxidante capaz de modular el estado redox celular y de alterar la expresión de determinados programas génicos. 
  • Incrementa los niveles de ARN de los genes de procolágeno α1 y α2. Al mismo tiempo, el ascorbato reprime la expresión de genes que codificarían proteínas que degradarían el colágeno, como la colagenasa IV y la metaloproteasa-2. 
  • La vitamina C en la expresión de otros genes, como por ejemplo los subtipos IA1 e IA2 del citocromo P450 hepático y de la tiroxina hidroxilasa neuronal, dando como resultado un aumento en la síntesis de dopamina.

c) Dosis: 500- 1000 mg/ 24 horas

  1. Coenzima Q10

a) Presentación y fitocinética

La coenzima Q10 (CoQ10) (2,3-dimetoxi-5-metil-6-decaprenil-benzoquinona), se sintetiza a partir del ciclo del mevalonato y se absorbe por vía intestinal, tras la emulsificación por las sales biliares, se transporta al hígado dentro de los quilomicrones y se distribuye a tejidos periféricos dentro de las lipoproteínas. 

La principal función de la CoQ10 es la antioxidante, al neutralizar radicales libres que se generan durante la cadena respiratoria de electrones.

Los órganos que requieren concentraciones de energía más altas, como el cerebro, corazón, riñones e hígado, muestran tasas más altas de CoQ10.

b) Fitodinamia

En diversos estudios se ha demostrado que diferentes esquemas de suplementación de CoQ10 tiene múltiples efectos sobre la disminución de la glucemia en ayunas, hemoglobina glicada, niveles séricos de insulina, ferritina, colesterol total y LDL-c, transaminasas, proteína C reactiva, factor de necrosis tumoral, malondialdehído, presencia de esteatosis hepática y de la circunferencia abdominal. Por otro lado, se ha asociado con el aumento del HDL-c, glutatión plasmático y diversos efectos en la regulación de los niveles de adiponectina.

c) Dosis: 100- 200 mg/ 24 horas

  1. Ácido α-lipoico

a) Presentación y fitocinética

El ALA es cofactor de enzimas mitocondriales como la piruvato (PDH) y α-cetoglutarato deshidrogenasa (KGDH), por lo cual promueve el incremento del metabolismo energético regulado por enzimas mitocondriales.

El potencial redox del ALA / DHLA influye fuertemente en otras parejas tiol-disulfuro, tales como cistina-cisteína, GSHGSSG y proteínas tiol-disulfuros. Puede directamente neutralizar los oxidantes y estimular los niveles de otros antioxidantes como el glutatión, ubiquinona o las vitaminas C y E.

b) Fitodinamia

Es componente y reconstituyente de membranas que permite el recambio adecuado de las mismas. En su función como antioxidante disminuye la glicosilación de los receptores de membrana en neuronas y los niveles de hemoglobina glicada, también inhibe el NRF-2, responsable de la expresión de genes de enzimas antioxidantes, incrementando la producción de las mismas, lo cual favorece el restablecimiento de la función mitocondrial, aumentando la neutralización de especies reactivas de oxígeno. Además, tiene influencia en la acción de la proteína AKT, que inhibe el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), disminuyendo la adhesión vascular, la producción de moléculas inflamatorias y la disfunción endotelial.

c) Dosis: 600- 800 mg/ 24 horas

Autora: Nta. Yazareni Mercadante

Contenido extraído de la clase Aplicaciones clínicas de dosificación de compuestos bioactivos I: Antioxidantes, de nuestro Curso Intensivo Nutracéuticos.

Início: 28/06/2022

Referencias 

Akbari A, et al. (2020). Coenzyme Q10 supplementation and oxidative stress parameters: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. European Journal of Clinical Pharmacology, 1-17.

Han T, et al. (2012). A systematic review and meta-analysis of α-lipoic acid in the treatment of diabetic peripheral neuropathy. Eur J Endocrinol.  167(4):465-71

Instituto Nacional del Cáncer (NCI-USA). Diccionario de cáncer del NCI [Internet]. 2011 [citado el 27 de mayo de 2022]. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/antioxidante 

Kolahdouz M, Hosseinzadeh M, Eshraghian M, et al., (2013). The effect of coenzyme Q10 supplementation on metabolic status of type 2 diabetic patients, Minerva Gastroenterologica e Dietologica, 59, 231–236.

Lopes R, Coelho A, Hermsdorff H, Bressan J. (2013). Anti-inflammatory properties of orange juice: possible favorable molecular and metabolic effects, Plants Foods Human Nutrition. 68(1):1-10.

Martínez-Leo E. (2020). Modelo terapéutico de nutrición funcional en la obesidad. Ed. Utopía. 2ª. Ed.

Salehi B, et al. (2019). Insights on the Use of α-Lipoic Acid for Therapeutic Purposes. Biomolecules. 9(8): 356

Tabatabaei-Malazy, O, et al. (2014). Influence of ascorbic acid supplementation on type 2 diabetes mellitus in observational and randomized controlled trials; a systematic review with meta-analysis. Journal of Pharmacy & Pharmaceutical Sciences, 17(4), 554-582.

¿Cuáles son los tipos y características de la Insulina?

tipos y características de la insulina

¿Cuáles son los tipos y características de la Insulina?

Conocer los tipos y características de la insulina es fundamental para el tratamiento y acompañamiento de pacientes con Diabetes Mellitus. 

En las personas con diabetes tipo 1, debido a que la función de las células β está ausente o casi ausente, el tratamiento con insulina es esencial en estos pacientes [2]. 

En el caso de la diabetes tipo 2, se debe considerar la introducción temprana de insulina cuando hay evidencia de catabolismo continuo (pérdida de peso), cuando hay síntomas de hiperglucemia o cuando los niveles de hemoglobina glucosilada (A1C) son mayores al 10% [86 mmol / mol]) o los niveles de glucosa en sangre son mayores a 300 mg / dL [16.7 mmol / L]) [2]. 

La insulina aplicada de manera subcutánea puede usarse para complementar la producción endógena de insulina en el estado basal como posprandial. 

En el estado basal con el objeto de modular la producción de glucosa hepática y en estado posprandial, para que además de suprimir la producción de glucosa hepática facilitar la captación de glucosa por el músculo y la grasa [1]. 

¿Cuáles son los tipos y características de la Insulina?

En la actualidad, casi todas las insulinas que se utilizan mundialmente son insulinas sintetizadas mediante tecnología recombinante o análogos sintéticos de la molécula humana. 

Existen diferentes formulaciones que difieren en su farmacocinética, y de acuerdo a ello se agrupan en insulinas de acción corta a insulinas de acción prolongada [1]. Esta diferencia tiene gran importancia práctica, debido a que caracteriza la insulina en tres aspectos fundamentales [3,4]:

  1. Comienzo o inicio de la acción: es el tiempo que transcurre antes de que la insulina llegue al torrente sanguíneo y comience a reducir la glucemia.
  2. Tiempo de pico: es el tiempo durante el cual la insulina alcanza su máxima potencia en términos de reducción de la glucemia.
  3. Duración del efecto: es el tiempo que la insulina sigue reduciendo la glucemia.
Tabla 1. Características y tipos de insulina [4].

Existe un tipo de insulina premezclada que puede ser útil para las personas que tienen problemas para extraer la insulina de dos frascos y leer las instrucciones y las dosis correctas. 

También es útil para quienes tienen poca vista o destreza y es conveniente para las personas cuya diabetes se ha estabilizado con esta combinación [4]. Una insulina que no es inyectable y que se comercializa desde el año 2015, es una insulina inhalada, de acción rápida. 

Este tipo de insulina debe utilizarse en combinación con la insulina inyectable de acción prolongada [4]. 

Dispositivos para la Administración de Insulina

La insulina se administra mediante inyección e infusión principalmente, y más recientemente por inhalación. 

  • Inyección 

Las inyecciones de insulina implican extraer con una jeringa la medicina de un vial y luego inyectar debajo de la piel.

Los bolígrafos de insulina han facilitado la enseñanza a los pacientes para que se pongan la insulina y proporcionan una mayor comodidad y una dosis más precisa. 

Ahora se dispone de inyectores de bolígrafo capaces de inyectar dosis más grandes, de hasta 160 unidades, para la glargina U-300 y el degludec U-200.

  • Bomba

El uso de bomba de insulina también conocido como dispositivos de infusión subcutánea, administran dosis pequeñas y constantes de insulina durante todo el día. 

La bomba se usa fuera del cuerpo en un cinturón o en un bolsillo o bolsa. Está conectada a un pequeño tubo de plástico y a una aguja muy pequeña que se inserta debajo de la piel y permanece varios días en su lugar. La bomba administra la insulina al cuerpo a través del tubo las 24 horas del día. 

Autora: PhD. Angélica Quintero

Contenido extraído de la clase Usos de Insulina, de nuestro Diplomado en Endocrinología Metabólica con doble titulación de Certificación Internacional en Diabetes Mellitus.

Início: 22/06/2022

Referencias

  1. Melmed S. Williams. Tratado de endocrinología. Elsevier Health Sciences; 2021.
  2.  American Diabetes Association Professional Practice Committee. 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes—2022. Diabetes Care. 2021 Dec 16;45(Supplement_1):S125–43.
  3. NIDDK, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Insulina, medicamentos y otros tratamientos para la diabetes. NIDDK [Internet]. 2022 Jan 19 [cited 2022 May 17]; Available from: https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/diabetes/informacion-general/insulina-medicamentos-tratamientos

  4. American Diabetes Association. Insulin Basics [Internet]. ADA. [cited 2022 May 17]. Available from: https://www.diabetes.org/healthy-living/medication-treatments/insulin-other-injectables/insulin-basics
  5. University of California, San Francisco. Types of Insulin: Diabetes Education Online [Internet]. Diabetes Education Online  Diabetes Teaching Center at the University of California, San Francisco. [cited 2022 May 17]. Available from: https://dtc.ucsf.edu/types-of-diabetes/type2/treatment-of-type-2-diabetes/medications-and-therapies/type-2-insulin-rx/types-of-insulin/

¿Qué es la Colitis Ulcerosa?

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¿Qué es la Colitis Ulcerosa?

La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria intestinal (EII), un trastorno crónico que afecta el tracto gastrointestinal y que se limita al colon. Presenta inflamación de la mucosa superficial que se extiende proximalmente de manera contigua hasta el recto, y puede llegar a provocar ulceraciones, sangrado intenso, megacolon tóxico y colitis fulminante. 

Fisiopatología de la Colitis Ulcerosa

Hasta el momento no se ha esclarecido la causa y hace falta una comprensión integral de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes que dan lugar a las manifestaciones clínicas de la CU. 

Las células epiteliales del colon (colonocitos) y los defectos de la barrera epitelial y de la mucosa están fuertemente implicados en la patogenia de la colitis ulcerosa. Al parecer hay individuos genéticamente susceptibles, los cuales presentan una respuesta inmune desregulada en la mucosa y  microbiota intestinal. 

Una de las teorías más aceptadas es que la inflamación es producida por una respuesta anormal de linfocitos T contra la microbiota intestinal.

La expresión del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-γ), un regulador negativo de la inflamación dependiente de NF-κB, se reduce en los colonocitos de pacientes con colitis ulcerosa, lo que sugiere un vínculo causal. 

Se han informado defectos asociados con los colonocitos dentro de XBP1 , un componente clave de la vía de respuesta al estrés del retículo endoplásmico, en la colitis ulcerosa.

La colitis ulcerosa se asocia con daño a la barrera mucosa, lo que permite que la microflora luminal desencadene una respuesta inflamatoria sostenida y desinhibida. 

Entre las células inflamatorias, las células TH9 perpetúan la apoptosis de los enterocitos e inhiben la cicatrización de la mucosa. La IL-13, producida por las células Natural Killer, también contribuye a la lesión epitelial. 

Además, las células linfoides innatas, homeostáticas en estado estacionario, contribuyen a la producción de citoquinas, perpetuando la inflamación. La lesión y el daño de la mucosa se asocian con disbiosis, lo que tal vez contribuya a la cascada inflamatoria. 

Manifestaciones Clínicas y Síntomas

Los síntomas de la EII son diversos y varían según la localización de la enfermedad, la duración de la misma y las complicaciones anatómicas de la enfermedad. De acuerdo a la localización se ha clasificado diferentes tipos de CU, signos y síntomas: 

  • Proctitis ulcerosa – la inflamación se limita a la zona cercana al ano (recto), y el sangrado rectal podría ser el único signo de la enfermedad.
  • Proctosigmoiditis – la inflamación afecta al recto y al colon sigmoides (extremo inferior del colon). Entre los signos y síntomas, se incluyen diarrea con sangre, dolor y cólicos abdominales e imposibilidad de defecar a pesar del deseo de hacerlo (tenesmo).
  • Colitis del lado izquierdo – la inflamación se prolonga desde el recto hasta el colon sigmoides y el descendente. Entre los signos y síntomas, se incluyen diarrea con sangre, dolor y cólicos abdominales del lado izquierdo y necesidad imperiosa de defecar.
  • Pancolitis – este tipo suele afectar al colon en su totalidad y provocar episodios de diarrea con sangre que puede ser intensos, dolor y cólicos abdominales, fatiga y una pérdida importante de peso.

En el momento del diagnóstico, entre un 14 y un 37% de los pacientes presentan pancolitis, entre un 36 y un 41% muestran enfermedad de extensión más allá del recto y entre un 44 y un 49% presentan proctosigmoiditis.

Colitis ulcerosa

 

Diagnóstico

El diagnóstico de colitis ulcerosa se basa en una combinación de síntomas, hallazgos endoscópicos, histología y ausencia de diagnósticos alternativos. La endoscopia con biopsias es la única forma de establecer el diagnóstico de colitis ulcerosa.

También son de utilidad pero de manera específica los marcadores inflamatorios como la VSG y la proteína C reactiva, los cuáles pueden estar elevados (colitis ulcerosa grave) o normales (enfermedad leve a moderada), así como biomarcadores de heces no invasivos como la calprotectina fecal. 

Colitis Ulcerosa y Estado Nutricional

La desnutrición tiene una prevalencia del 25 al 80% en los pacientes con EII, esta es debida a factores etiológicos que contribuyen al desarrollo de malnutrición energético-proteica (MEP) en la EII:

Déficit de ingesta

  • Anorexia relacionada con la inflamación

  • Dietas restritivas

  • Ayunos terapéuticos

  • Intolerancia digestiva a medicamentos (sulfasalazina, 5-ASA, metronidazol)

Incremento del metabolismo

  • Inflamación

  • Complicaciones infecciosas

  • Tratamiento esteroideo

Pérdidas proteicas intestinales

  • Inflamación/ulceración de la mucosa

Además, en el 40% de los pacientes se presenta sarcopenia,  como resultado de la inflamación crónica, la desnutrición y la inactividad física. Sin embargo, aunque hay una creciente prevalencia de la obesidad entre los pacientes con EII, ésta generalmente coexiste con una masa muscular baja (Obesidad sarcopénica). 

También puede existir deficiencia de vitaminas y minerales, debido a

  • Vitamina D y K – por deficiencia en las sales biliares.

  • Hierro por baja ingesta – malabsorción y pérdida crónica de sangre.

  • Folato – por malabsorción y el uso de medicamentos.

  • Vitamina C – por un bajo consumo de vegetales y frutas.

  • Vitamina B12 – tras cirugía ileal y sobrecrecimiento en el intestino delgado.

  • Calcio – por el uso de corticoides, diarrea crónica, malabsorción y el bajo consumo de productos lácteos.

  • Magnesio y zinc – por malabsorción, diarrea crónica y síndrome del intestino corto.

  • Sodio y potasio – por el bajo consumo de productos lácteos, vómitos persistentes y diarrea crónica.

En el caso de CU los pacientes tienden a presentar un deterioro rápido del estado nutricional durante un brote agudo. 

Terapia Nutricional

El objetivo de la intervención dietética debe centrarse en prevenir la malnutrición o recuperar el estado nutricional, disminuir y reemplazar la pérdida de nutrientes asociada al proceso inflamatorio, corregir las deficiencias y evitar el agravamiento de los síntomas y/o su aparición. En CU la dietoterapia no tiene el objetivo de inducir el estado de remisión. 

Durante los brotes agudos de la enfermedad se extiende el uso de dietas reducidas en fibra o en residuos, aunque en los casos más severos la intervención puede incluir nutrición enteral e incluso parenteral. 

Durante el estado de remisión, la terapia dietética se centra sobre todo en promover una dieta saludable, variada y equilibrada en la mayor medida de los posible y evitar exclusiones de alimentos y grupos de alimentos llevados a cabo por el paciente.

Por fin, para profundizar el manejo nutricional se sugiere consultar la guía práctica ESPEN: Nutrición Clínica en la enfermedad inflamatoria intestinal, dónde se encuentran 40 recomendaciones en las que se abordan aspectos generales de la atención en pacientes con EII y aspectos específicos durante la enfermedad activa y en remisión.

Autora: PhD. Angélica Quintero

Contenido extraído de la clase Enfermedades inflamatorias intestinales: colitis ulcerosa, de nuestra Certificación Internacional Gastroenterología.

Início: 21/06/2022

Referencias

Yamamoto-Furusho JK, Bosques-Padilla FJ, Charúa-Guindic L, et al. Inflammatory bowel disease in Mexico: Epidemiology, burden of disease, and treatment trends. Rev Gastroenterol Mex (Engl Ed). 2020;85(3):246-256.

 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32143974/

 

Chang, CT. Pathophysiology of Inflammatory Bowel Diseases. N Engl J Med 2020;383:2652-64. DOI: 10.1056/NEJMra2002697 Disponible en:

 https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra2002697

 

Ungaro R,  Mehandru S, Allen PB, Peyrin-Biroulet L, Colombel J-F. Ulcerative colitis

Lancet. 2017;389(10080):1756-1770. Disponible en: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)32126-2 

 

Chiu, E.; Oleynick, C.; Raman, M.; Bielawska, B. Optimizing Inpatient Nutrition Care of Adult Patients with Inflammatory Bowel Disease in the 21st Century. Nutrients 2021, 13, 1581. https://doi.org/ 10.3390/nu13051581 Disponible en: https://www.mdpi.com/2072-6643/13/5/1581/htm 

 

Cabré Gelada E.. Nutrición y enfermedad inflamatoria intestinal. Nutr. Hosp.  [Internet]. 2007  Mayo [citado  2022  Abr  26] ;  22( Suppl 2 ): 65-73. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112007000500009&lng=es

 

Bischoff SC, Escher J, Hébuterne X, et al. ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease. Clin Nutr. 2020;39(3):632-653. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32029281/

¿Cómo evaluar el estado nutricional en lactantes?

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¿Cómo evaluar el estado nutricional en lactantes?

Para evaluar el estado nutricional en lactantes, en principio, debemos recolectar diversos datos, con distintas técnicas o
procedimientos, cuyo análisis permite obtener indicadores de la situación pasada o actual del estado nutricional (1). Para ello, se deben considerar:

Anamnesis adecuada: Información relativa a la existencia de enfermedades agudas y crónicas, entorno ambiental higiénico y social del niño, permitiendo detectar una alimentación incorrecta en cantidad y/o calidad y los hábitos alimentarios. Son datos de especial interés el tipo de lactancia, edad de destete, introducción y preparación de alimentos sólidos y la evolución de los parámetros
antropométricos como peso y talla (2).

Exploración Clínica: Es la exploración sistemática y ordenada de todos los sistemas orgánicos para valorar globalmente la nutrición y detectar la existencia de manifestaciones carenciales y cualquier signo patológico (2).

Indicadores antropométricos (2):

  • Peso
  • Talla
  • Perímetro cefálico: Un percentil <5 es indicativo de la existencia de microcefalia, malnutrición crónica intrauterina o durante la primera infancia.
  • Relación peso-talla: El percentil 90 y el percentil 10 establecen respectivamente los límites de la obesidad y de la malnutrición.
  • Índice de Quetelet: su interpretación es parecida a la del cociente percentil peso/talla, pero corrige errores en caso de talla alta familiar con peso bajo.

Fórmula: IQ= Peso (kg)/Talla2(m)

  • Índice nutricional de Waterlow: se basa en la comparación de la relación simple del peso y la talla del paciente con la relación del peso y la talla medios para la correspondiente edad y sexo. De utilidad para determinar si el estado de malnutrición es agudo o crónico (2).

Malnutrición aguda: %Peso para talla P50 = Peso actual (kg) x 100/Peso para la talla en el P50 (kg)

  • Estadio 0 (normal): > 90%.
  • Estadio I (malnutrición leve): 80-90%.
  • Estadio II (malnutrición moderada): 70-80%.
  • Estadio III (malnutrición severa): < 70%.

Malnutrición crónica: %Talla para la edad = Talla actual (cm) x 100/Talla P50 para la edad (cm)

  • Estadio 0 (normal): > 95%.
  • Estadio I (malnutrición leve): 90-95%.
  • Estadio II (malnutrición moderada): 85-90%.
  • Estadio III (malnutrición severa) < 85%.

 

  • Índice de perímetro braquial (cm)/ perímetro cefálico (cm): De utilidad en niños de menos de 4 años para establecer la existencia de malnutrición (2).
  • Normal: > 0,30.
  • Malnutrición leve: 0,28-0,30.
  • Malnutrición moderada: 0,25-0,27.
  • Malnutrición severa: < 0,25.

 

  • Evaluación de la composición corporal:

La valoración de la grasa corporal total y masa magra se realiza con la medida de los pliegues cutáneos o de los perímetros como el de brazo. La estimación cuantitativa de la grasa corporal puede obtenerse a partir de varias fórmulas predictivas ideadas especialmente para niños de ambos sexos (ecuaciones de Brooke, Siri o Slaughter). Suelen efectuarse en extremidades sobre el tríceps y el bíceps y en el tronco los pliegues subescapular y suprailíaco (2).

estado nutricional en lactantes

Parámetros bioquímicos(2):

  • Albúmina sérica (vida media larga de 20 días, mal indicador de desnutrición precoz). Valores de 2,8 -3,5 g/dL indican desnutrición leve; entre 2,1-2,7 g/dL desnutrición moderada y < 2,2 g/dL desnutrición grave.
  • Prealbúmina (más fiable para estados de malnutrición aguda por su vida media corta de 24-48 horas). Valores de 10-15 mg/dL indican desnutrición leve; 5-10 mg/dL desnutrición moderada y < 5 mg/dL desnutrición grave.
  • Transferrina (Con vida intermedia de 8-10 días, refleja mejor que la albúmina los estados de malnutrición incipientes). Valores 150-170 mg/dL sugieren desnutrición leve; 100-150 mg/dL desnutrición moderada y < 100 mg/dL desnutrición grave.
  • Otros parámetros bioquímicos de utilidad (2): proteína transportadora de retinol, determinación del estado vitamínico y mineral. La hemoglobina e índices de los hematíes permiten identificar los niños con déficit nutricionales de hierro, ácido fólico, vitamina B12 o anemia asociada a enfermedad crónica. Índice creatinina-talla, balance nitrogenado, excreción urinaria de 3-hidroxiprolina, aminoácidos, inmunidad celular y parámetros hormonales.

Otras metodologías y técnicas para evaluar estado nutricional: diluciones isotópicas, bioimpedancia, conductividad eléctrica corporal, densitometría radiológica de doble energía (DEXA) y la calorimetría (2), sin embargo son métodos mucho más costosos. 

 

Requerimientos nutricionales que debemos considerar:

 

¿Cuáles son los componentes del gasto energético del lactante?: la energía ingresada diariamente con los macronutrientes, en su mayor proporción, va a ser utilizada por el organismo (energía metabolizable), excepto una pequeña parte que se pierde en orina heces y sudor. Esta energía disponible se va a consumir en el metabolismo basal, la termogénesis de los alimentos (ambos constituyen el gasto energético en reposo o GER), la termorregulación, actividad física y en el crecimiento. La suma de todos ellos constituye el gasto energético total (GET) (2).

Balance energético = Energía aportada – (GET + pérdidas)

¿Cómo calcular los requerimientos especiales? (2):

Lactantes < 9 kg peso:

GET (kcal/día):

    • Con el peso: [98,07 x P (kg)] – 121,73.
    • Con peso y talla: [10,66 x T (cm)] + [73,32 x P (kg)] – 635,08.

GER (kcal):

    • Con el peso: [84,5 x P (kg)] – 117,33.
    • Con peso y talla: [10,12 x T (cm)] + [61,02 x P (kg)] – 605,08.

Necesidades energéticas: el aporte energético debe cubrir las necesidades para el mantenimiento actividad física y crecimiento. Pasada la primera infancia, existe una gran variabilidad individual y los requerimientos energéticos; existen diferentes tablas y estudios de referencia, las más comúnmente empleadas son las recomendaciones de la OMS y la National Research Council (2).

Necesidades de proteínas: las necesidades cuantitativas de las proteínas han sido calculadas por el método factorial qué consiste en sumar, a las pérdidas obligadas de nitrógeno (orina heces, sudor), las necesidades para el crecimiento y la sustitución de los tejidos. Deben aportar alrededor del 12% de las calorías de la dieta (2).

Necesidades medias de energía y proteínas (RDA)

estado nutricional en lactantes

Necesidades de grasa: los triglicéridos sirven como fuente concentrada de energía prácticamente insustituible, además son el vehículo de las vitaminas liposolubles algunos lípidos complejos (fosfolípidos y glucolípidos), cumplen importantes funciones estructurales en las membranas celulares y en los órganos intracelulares, y forman parte de sistemas enzimáticos importantes. Son la fuente de aporte de los ácidos grasos esenciales linolénico y linoleico (2).

Recomendaciones de lípidos según la edad

estado nutricional en lactantes

 

  • Necesidades de carbohidratos: deben constituir aproximadamente del 50-55% de las calorías de la dieta, suelen representar unos 130 g/día a partir de la época de la lactancia (2). 
  • Necesidades de agua: durante el primer año las necesidades diarias son de aproximadamente 150 ml/kg (1,5 ml/kcal metabolizada), aunque esta cantidad varía ampliamente con la temperatura, las pérdidas anormales de líquido y la carga de solutos de la alimentación. A partir de esta edad los requerimientos hídricos disminuyen progresivamente situándose entre 1 y 1,5 ml/kcal (2).
  • Necesidades de minerales oligoelementos y vitaminas: Las recomendaciones de ingesta diaria (RDA) para minerales, oligoelementos y vitaminas son la principal guía para el abordaje nutricional (2).

Ingesta dietética diaria de referencia para minerales, oligoelementos y vitaminas

estado nutricional en lactantes

Autor: Rafael León

Referencias bibliográficas:

  1. Centro de Atención Nutricional Infantil Antímano. Nutrición en Pediatría – Tomo I. 2da ed. Caracas: Empresas Polar: CANIA; 2009. 773 p.
  2. Cantón OS, Ferreiro SR, Bautista SC. Guía de Nutrición Pediátrica Hospitalaria. Madrid; 2022

En la Certificación Internacional Nutrición Clínica Pediátrica tendrás un aula exclusiva sobre cómo evaluar el estado nutricional de lactantes y cuáles son los requerimientos necesarios para ello.

Início: 13/04/2022

¿Qué es el destete dirigido por bebés?

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¿Qué es el destete dirigido por bebés?

El destete dirigido por bebés es cuando el niño mismo presenta señales de que puede estar preparado para la incorporación de otros alimentos a su dieta además de la leche materna.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) y UNICEF, recomiendan que la leche materna sea el alimento exclusivo de los bebés recién nacidos hasta los 6 meses de edad, y que a partir de esa edad es recomendable la introducción de alimentos adecuados y nutritivos. Sin embargo, el proceso debe ser realizado de manera paulatina para que el niño o niña vaya asimilando el cambio poco a poco. 

Así es el destete respetuoso, una práctica decidida por la madre o por el binomio madre-hijo, quien va eliminando, gradualmente, las tomas cada pocos días y para ayudar en esa práctica, la madre ofrece otros tipos de atención: distracción, otros alimentos y cariño.

Los profesionales que dan apoyo a las familias en esa trayectoria deben estar atentos a algunos señales del destete dirigido por los bebés:

  • El lactante muestra menos interés en ser amamantado;
  • Come amplia variedad de alimentos;
  • Presenta un estilo de apego seguro con su madre;
  • Acepta otras maneras de contentarse además de ser amamantado;
  • Puede entender y negociar (al menos una parte del tiempo) sobre no ser amamantado en determinados lugares o momentos;
  • En ocasiones, se queda dormido sin ser amamantado;
  • Muestra poca ansiedad cuando la madre le anima a no ser amamantado;
  • Cuando puede elegir, prefiere realizar otras actividades con sus padres en vez de ser amamantado.

Prácticas del destete respetuoso que deben ser estimuladas para proporcionar un mayor confort al lactante y a la madre: 

  1. No negar, no ofrecer: No negar el pecho cuando el/la bebé lo pide. No ofrecer el pecho si no se acuerda. Cuando pide el pecho, darle sin tensión. Al pasar unos minutos, ofrecer otra actividad o contar. Este vaciamiento gradual irá disminuyendo la producción de leche.
  2. Distraer: Ofrecer una distracción con otra actividad que sea de su agrado, como jugar, pintar, cocinar, etc. Si de nuevo pide el pecho, darle sin tensión e intentar que la toma sea lo más corta posible.
  3. Apoyo familiar: Si la madre está agotada o cansada de dar pecho, pedir ayuda a algún familiar disponible en el hogar que pueda ofrecerle otras actividades de distracción para que se acuerde menos del pecho. Si el niño o niña se siente enfadado o nervioso, ofrecer el pecho un rato y luego retomar actividad con la otra persona.
  4. Aplazar: Sólo funciona si el niño o niña comprende el concepto de esperar y negociar. Cuando pide el pecho le decimos que espere un momento. Se irá graduando el momento de espera de uno breve hacia uno más largo, aumentando los tiempos de espera.  Si se pone nervioso o demanda insistentemente, le damos de inmediato.
  5. Expresar los sentimientos: Expresar lo que sentimos permite a los niños y niñas mayores empatizar y comprender que, en ocasiones, su madre se encuentra cansada y no tiene ganas de darle teta, pero no significa que no le quiera, lo que se debe explicitar y reemplazar la lactancia con muchos cariños.
  6. Fijar una fecha en el calendario: Si el niño o niña comprende el concepto del tiempo (días y horas), se puede fijar una fecha en el calendario y realizar algún ritual para ese día (fiesta, regalo, paseo, etc.) que marque el término de esa etapa. Evitar frases como “los niños(as) mayores no toman el pecho”, porque puede generar dificultades emocionales en ellos: “No quiero ser grande”.

De la misma forma, recomenda-se algunas prácticas a seren evitadas durante el destete:

  • Beber menos agua;
  • No sacarse leche;
  • Vendarse los pechos;
  • Tomar pastillas para cortar la leche;
  • Destetar de forma drástica o de un día para otro;
  • Usar ungüentos en los pechos (ají, labial, esmalte de uñas, etc.)

Referencias bibliográficas

  • REYES MONTERO, Yeidi, et al. Factores clínicos y sociodemográficos en lactantes con destete precoz. Revista Cubana de Pediatría, 2020, vol. 92, no 4.
  • ROY, ME Romero. El destete natural. Medicina naturista, 2006, no 10, p. 161-167.
  • PADRÓ, Alba. Somos la leche: dudas, consejos y falsos mitos sobre la lactancia. Grijalbo Ilustrados, 2019.

 

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En la Certificación Consejería Lactância Materna, aprenderás los fundamentos teóricos y las habilidades prácticas de comunicación y resolución de problemas, de tal manera que permita la integración a las distintas intervenciones/programas relacionados con la lactancia, acompañados de las herramientas y habilidades necesarias para su óptimo desempeño. Al final del curso estarás capacitado para acompañar e intervenir de forma oportuna y multidisciplinaria a las familias lactantes para así favorecer el óptimo estado de salud infantil y familiar.

Inicio: 26/01/2022

¿Cuál es el papel de la microbiota intestinal en el cuerpo humano?

¿Cuál es el papel de la microbiota intestinal en el cuerpo humano?

La microbiota es un ecosistema complejo de microorganismos que habitan diferentes partes del cuerpo humano, más del 70% de la microbiota se encuentra a lo largo del tracto gastrointestinal, desde la luz gástrica hasta el colón, y en una relación mutua con el hospedador. 

En el tracto gastrointestinal pueden encontrarse entre 500 y 1000 especies diferentes de microorganismos, con una amplia variabilidad, pudiendo afirmar que cada individuo posee su huella bacteriana. La parte distal del intestino está poblado en un 90%, por dos filos bacterianos, los Bacteroidetes y los Firmicutes.

La microbiota ejerce un papel en la regulación de varios mecanismos bioquímicos y fisiológicos a través de la producción de metabolitos y sustancias. Gracias a la capacidad limitada de los mamíferos de digerir los polisacáridos, estos se convierten en el principal sustrato para el mantenimiento, proliferación y son la mayor fuente de energía de los microorganismos en el colon.

A través de la degradación de los polisacáridos los Bacteroidetes producen ácidos grasos de cadena corta (AGCC), principalmente acetato y propionato, y los Firmicutes producen butirato. El acetato se absorbe y luego se transporta a nivel periférico, donde actúa como sustrato para la síntesis de colesterol, mientras que el propionato, captado por la circulación portal, participa activamente en la gluconeogénesis.

El butirato, como principal fuente de energía para los colonocitos, ha demostrado que aumenta la sensibilidad a la insulina en ratones y tiene una acción antiinflamatoria que se ha investigado recientemente por tener una posible acción “antiobesogénica”. El butirato promueve la estabilidad de la herencia celular, favoreciendo la conversión de células con fenotipo neoplásico a fenotipo no neoplásico.

La producción de AGCC también se estimula a raíz del metabolismo anaeróbico de sustratos de proteínas y / o péptidos (putrefacción), que generan sustancias potencialmente tóxicas como amoniaco, aminas, fenoles, tioles e indoles. 

Los AGCC, resultantes de la actividad enzimática de la microbiota sobre los carbohidratos no digeridos, ejercen las siguientes acciones biológicas: 

  • Modulación de la glucemia, típicamente con efecto hipoglucemiante.
  • Acción sobre la homeostasis de la glucosa: efecto inhibidor de la glucólisis y estimulación de la lipogénesis o gluconeogénesis.
  • Control inhibitorio de la producción excesiva de colesterol, mediante la acción directa sobre la síntesis de las enzimas implicadas en su producción. 
  • Regulación de la saciedad a través de péptidos, como la leptina, implicados en su control. En particular, se ha demostrado que los AGCC disminuyen la ingesta aguda de energía sin aumentar la concentración de péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) o péptido YY (PYY) tanto en humanos como en roedores.
  • Regulación de la actividad cinética intestinal, transporte de líquidos y acción mucoprotectora.
  • Acción anticancerígena.
  • Acción antiinflamatoria.

Existe una creciente evidencia de que cualquier modificación en la composición de la microbiota puede tener un impacto negativo en sus funciones fisiológicas. Para ello, hay dos términos clave, la eubiosis y la disbiosis.

El término eubiosis se refiere a una condición de equilibrio cualitativo y cuantitativo entre las diferentes especies de microorganismos que componen la microbiota y que aseguran una correcta producción de metabolitos y sustancias necesarias para el correcto funcionamiento de nuestro organismo.

El término disbiosis indica una alteración de la composición y función de la microbiota, con dos posibles resultados negativos: primero, la producción incorrecta de todos los metabolitos y sustancias esenciales para el desempeño de funciones fisiológicas. En segundo lugar, el aumento en la producción de metabolitos dañinos.

Ese desequilibrio y modificación en la composición de la microbiota puede conducir a diferentes enfermedades, incluidas enfermedades metabólicas, como obesidad y diabetes, y enfermedades cardiovasculares.

Este texto fue escrito por:Angelica Quinteros

Referencia

Pascale, A., Marchesi, N., Marelli, C. et al. Microbiota y enfermedades metabólicas. Endocrine 61, 357–371 (2018). https://doi.org/10.1007/s12020-018-1605-5.

 

En el Curso Intensivo Microbiota Intestinal, aprenderás que el microbioma humano juega un papel importante en el mantenimiento de la función intestinal normal, la digestión de ciertos nutrientes, el desarrollo temprano de la vida, el comportamiento y trastornos como el síndrome del intestino irritable, la obesidad y la diabetes entre otros.

Inicio: 12/01/2022